银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染胸腺缺陷小鼠NK细胞及TNF-α,TGF-β1含量的影响

目的:观察银翘解毒口服液(YQP)对流感病毒感染胸腺缺陷小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)活性和TNF-α,TGF-β1血清含量的影响。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,以YQP灌胃治疗。LDH法分别检测感染后第1,3,5,7天脾脏细胞NK活性,ELISA法分别检测感染后第1,3,5,7天血清中TNF-α,TGF-β1的含量。结果:模型组NK细胞活性在感染后第1天明显升高,其余各时间点明显降低。YQP各剂量组(5,10,20 g.kg-1)的NK细胞活性在感染后的第3,5,7天较模型组有明显提高,其中YQP20 g.kg-1剂量组作用最强;模型组的TNF-α和TGF-β1血清含量在各时间点较正常组明显升高,YQP3个剂量组各时间点TNF-α和TGF-β1含量较模型组均有不同程度下降,YQP 20 g.kg-1剂量组作用最强,YQP对TGF-β1的含量的抑制作用呈明显的剂量依赖关系。结论:YQP对流感病毒感染小鼠NK活性有增强作用,对TNF-α和TGF-β1的分泌有抑制作用。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染SCID小鼠NK细胞活性及IFN-γ含量的影响

目的:研究银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染的T,B细胞缺陷小鼠(SCID)NK细胞活性及IFN-γ含量的影响。方法:除正常对照组外,其余小鼠在感染流感病毒鼠肺适应株FM1后,分为模型组、阳性药组、银翘解毒口服液(YQD)5.0,10.0,20.0 g.kg-1剂量组,按组别灌胃,分别于感染后第1,3,5,7天采用乳酸脱氢酶释放法检测脾脏NK细胞活性;双抗体夹心ABC-ELISA法动态观察血清IFN-γ含量的变化。结果:银翘解毒口服液治疗后,小鼠脾脏NK细胞活性和血清中IFN-γ含量均有所提高,并且体现出一定的量效关系,YQD 10.0,20.0 g.kg-1剂量组对两者的调节作用强于YQD 5.0 g.kg-1剂量组。从感染时相上看,NK细胞活性从第3天开始升高,到第5天达最大值,第7天有所回落;而血清IFN-γ含量第3天达峰值,并持续至第5天,第7天有所下降。结论:银翘解毒口服液能够提高流感病毒感染小鼠脾脏NK细胞活性和血清IFN-γ含量,并且对两者具有不同的时效影响。     

益气清瘟解毒合剂拆方对流感病毒FM_1感染小鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:动态观察益气清瘟解毒合剂拆方辛温解表法、辛凉解表法、清热解毒法、益气法(以下简称四法)对流感病毒感染小鼠血清炎性细胞因子的影响,探讨四法在对抗流感免疫损伤及其修复方面的作用机制。方法:建立流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠模型,采用ELISA法,在FM1感染的不同时相,动态观察四法对小鼠血清TNF-α,IL-6,IL-1,IFN-γ,IL-105种炎性细胞因子含量的影响。结果:FM1感染小鼠血清TNF-α,IL-6,IL-1,IFN-γ的含量显著增加,而IL-10的含量在感染后第1天低于正常空白组,在感染后3～7d明显高于正常组。四法中辛温解表法在FM1感染后第5天同时显著降低血清TNF-α,IL-6,IL-1的含量,并在感染后第3天及第7天,明显增加血清IL-10的含量,在一定程度上具有抑制免疫损伤的作用。辛凉解表法在FM1感染后5～7d,显著降低血清TNF-α和IL-6的含量,虽在感染后第3天,可能升高血清IL-1的含量,而在感染后第7天又明显降低IL-1的含量,同时在感染后第1～3天及第7天显著升高IL-10的含量,具有一定的抗炎性损伤的作用。清热解毒法在FM1感染后3～5d及第7天同时降低血清TNF-α,IL-6,IL-1的含量,在感染后各时相均显著升高IL-10的含量,具有较强的抑制及修复炎性损伤的作用。益气法在FM1感染后3～7d,显著降低血清TNF-α和IL-6的含量,虽在感染后第3天,可能升高血清IL-1的含量,但在感染后第7天又明显降低IL-1的含量,并且在感染后3～5d及第7天,明显增加IL-10的含量,具有一定的对抗炎性损伤的作用。辛凉解表法在FM1感染后第3天,显著增加血清IFN-γ的含量,而清热解毒法与益气法在FM1感染后1～3d及第7天明显升高血清IFN-γ的含量,具有一定的抗病毒及抑制免疫损伤的作用。结论:中药能通过纠正炎性细胞因子的失衡对抗机体的免疫损伤,并促进损伤的修复,对机体具有一定的保护作用。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

银翘柴桂颗粒抗流感病毒肺损伤机制的研究

目的研究银翘柴桂颗粒对流感病毒感染小鼠肺损伤的治疗机制。方法用甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度银翘柴桂颗粒治疗后,检测小鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量;ELISA方法测定肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的水平及肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果银翘柴桂颗粒各剂量组均能显著降低肺泡灌洗液中总蛋白、IL-6及TNF-α的含量;各剂量组小鼠肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著下降、丙二醛(MDA)的含量明显增加。结论银翘柴桂颗粒可通过降低流感病毒感染小鼠肺组织炎症因子表达及影响自由基活性而发挥保护作用。     

清燥救肺汤对流感病毒FM1感染小鼠肺组织匀浆液中TNF-α、MCP-1和NO含量的影响

目的:观察清燥救肺汤对流感病毒FM1感染复制的病毒性肺炎小鼠肺组织匀浆液中TNF-α、MCP-1和NO含量的影响,研究清燥救肺汤保护肺组织的作用机制。方法:ICR小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,用清燥救肺汤治疗,设利巴韦林治疗作对照,分别于第3、6、9天处死小鼠,制备肺组织匀浆液,检测感染小鼠肺组织匀浆中TNF-α、MCP-1和NO的含量,动态观察其变化。结果:与模型组比较,清燥救肺汤治疗组肺组织匀浆液中TNF-α含量降低,第6、9天差异显著(P<0.05);MCP-1含量亦较模型组降低,第6、9天有显著差异(P<0.05);NO含量较模型组降低,第6、9天差异显著(分别为P<0.05,P<0.01)。结论:清燥救肺汤对流感病毒FM1感染小鼠有保护作用,能减轻肺组织免疫损伤,其保护肺组织的机制可能与减少肺组织中免疫细胞的浸润,减少肺毒性炎症因子TNF-α、趋化因子MCP-1及炎症介质NO的水平有关。     

人参对大鼠创面及血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1的影响

目的:研究人参对大鼠创面愈合的作用及血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1的影响.方法:30只SPF级8周龄SD大鼠随机均分为健康对照组、模型安静组、模型人参组,雌雄各半.麻醉及消毒后切除大鼠背部2 cm方形全层皮肤造模.伤后第3天开始人参灌胃,持续14 d.常规观察和测量创面愈合情况;伤后第10天、第17天断尾取血备血清,ELISA法测IL-1β、TNF-α、TGF-β1.结果:人参使皮肤创面愈合时间加快(2±0.5)d,愈合质量较好;伤后第10天、第17天人参组血清TNF-α、IL-1β水平均明显低于模型安静组(P＜0.05);TGF-β1水平在第10天明显高于模型安静组(P＜0.05),第17天与模型安静组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:人参可能通过改善创面炎症免疫反应及TGF-α、IL-1β、TGF-β1相关通路促进创面愈合.     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清肿瘤坏死因子-α和白介素-1β的影响

目的:观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中肿瘤坏因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(I L-1β)的影响。方法:将54只I CR小鼠随机分为6组:空白组,模型组,来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组。采用弗氏完全佐剂及I CR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导干燥综合征(SS)动物模型,60天后眼球取血,采用ELI SA法测定各组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量。结果:模型组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量均低于模型组(P<0.05),增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量明显低于来氟米特组(P<0.05),中剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量明显介于高、低剂量组之间。结论:增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和I L-1β的表达水平,而且增液汤剂量越大效果越明显。     

三子补血汤对化疗后血小板减少小鼠TNF-α和TGF-β1血清水平的影响

目的:观察三子补血汤治疗小鼠化疗后血小板减少的作用,并在细胞因子水平阐述其作用机理。方法:将48只SPF级昆明小鼠按照完全随机的方法分成6组,将除A组以外的其余各组小鼠用CTX造模。给各治疗组0.3 m L不同浓度的三子补血汤或升板胶囊液及生理盐水;每日1次,持续至化疗后第14天。于化疗前1天,化疗后第4天和化疗后第14天观察小鼠血小板数目;化疗后第14天通过ELISA法检测各组小鼠TNF-α和TGF-β1血清水平。结果:化疗后第14天,与B组相比,D、C和A组小鼠的血小板均明显增多(P0.01);与D组相比,F、B组小鼠血小板均有所减少(P0.05)。与B组相比,除F组外,其余各组小鼠TNF-α血清水平均明显升高(P0.01);与B组相比,除F组外,其余各组小鼠血清TGF-β1水平明显升高(P0.01);与C组相比,F、B组明显下降(P0.01)。结论:大剂量三子补血汤和升血小板胶囊均能明显提升化疗后血小板减少小鼠的血小板,且疗效相当,可能作用机制是通过促进化疗后血小板减少小鼠TNF-α和TGF-β1的产生,进而促使小鼠造血干/祖细胞的增生,或促进某些生长因子及其受体表达,进而促使血小板的生成。     

连花清瘟胶囊防治流感病毒FM1感染小鼠的实验研究

目的:探讨连花清瘟胶囊对流感病毒感染小鼠肺部炎性损伤的影响.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、连花清瘟低、中、高剂量组、利巴韦林组,以流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1)滴鼻感染小鼠建立病毒性肺炎模型.观察连花清瘟胶囊对小鼠的一般情况、肺/脾脂数、肺组织炎性病理改变和病毒致小鼠死亡率的影响,并采用ELISA法检测小鼠肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的变化.结果:连花清瘟低、中剂量对流感病毒FM1株感染后的小鼠有如下作用:①肺指数均显著降低(P<0.05);②减轻肺组织炎性病变;③改善感染小鼠的临床症状,减少14 d内小鼠的死亡数,并能延长其平均存活时间(P<0.05);④能显著降低小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.05).但实验各组小鼠脾指数无明显差异(P>0.05).结论:连花清瘟胶囊可通过调节炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,平衡机体免疫状态以减轻FM1流感病毒引起的小鼠肺部炎性损伤.     

银翘柴桂颗粒对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的:研究银翘柴桂颗粒对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响。方法:用甲1型流感病毒FM1鼠肺适应株感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度银翘柴桂颗粒溶液治疗后,用ELISA方法检测小鼠血清中IFN-γ及细胞因子IL-2、IL-6含量;中性红比色法测定腹腔巨噬细胞的吞噬能力。结果:银翘柴桂颗粒各剂量组均能明显上调小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),而中高剂量组能够提高IFN-γ、IL-2活性,同时抑制IL-6的活性(P<0.05)。结论:银翘柴桂颗粒可通过调节机体的免疫功能发挥抗病毒作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

痰咳净粉雾剂对流感病毒FM1感染

目的:探讨痰咳净粉雾剂对流感病毒感染小鼠肺部炎性损伤的影响及作用机理.方法:以流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1) 滴鼻感染小鼠建立病毒性肺炎模型,随机分为正常对照组、模型组、痰咳净粉雾剂低、中、高剂量组、利巴韦林组.运用Western-Blot检测感染24 h后NF-κB在肺组织中的表达,阐明药物的调控作用;采用ELISA法检测感染3 d后,肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化;同时观察痰咳净粉雾剂不同剂量对小鼠肺指数及病毒致小鼠死亡率的影响.结果:痰咳净中、高剂量有以下作用:①对感染病毒24 h后的小鼠肺组织中NF-κB表达有下调作用;②能降低小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P＜0.05);③能降低肺指数;④能改善感染小鼠的临床症状,减少15 d内小鼠的死亡数,并能延长其平均存活时间(P＜0.05).结论:痰咳净粉雾剂可通过调节NF-κB以及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,从而减轻FM1 流感病毒引起的小鼠肺部炎性损伤.     

感毒清口崩片对流感病毒FM1感染小鼠细胞因子水平的影响

目的:探讨感毒清口崩片对流感病毒FM1致小鼠病毒性肺炎的细胞免疫的作用。方法:以小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,用感毒清口崩片灌胃治疗5天,并设利巴韦林、莲花清瘟对照及空白对照。采用酶联免疫法检测小鼠血清IFN-γ和IL-10;采用SABC免疫组织化学法检测流感病毒感染小鼠肺组织TNF-α的表达。结果:感毒清及利巴韦林组和莲花清瘟组均能使小鼠血清IFN-γ和IL-10含量升高;感毒清能显著降低FM1感染小鼠肺组织中TNF-α含量。结论:感毒清能增强细胞免疫,抑制过度的炎症反应,减轻肺损伤。     

银翘柴桂Ⅱ号方抗甲型流感病毒的免疫调节机制研究

目的观察银翘柴桂Ⅱ号方对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用,探讨其对TLR7/My D88/NF-κB信号通路的影响。方法制备流感病毒性肺炎小鼠模型,观察银翘柴桂Ⅱ号方对模型小鼠的死亡保护作用;ELISA法测定小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平;荧光定量PCR和WB法检测小鼠肺组织TLR7、My D88、NF-κB m RNA和蛋白水平的表达量。结果银翘柴桂Ⅱ号方低、中、高剂量组均能提高模型小鼠的死亡保护率,降低模型小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,下调模型小鼠肺组织中TLR7、My D88、NF-κB m RNA和蛋白水平的表达(P0.05,P0.01)。结论银翘柴桂Ⅱ号方可以提高流感病毒性肺炎小鼠的死亡保护率,表现出抗流感病毒作用,该作用通过抑制由病毒激活的TLR7/My D88/NF-κB信号通路实现。     

益气清瘟解毒合剂拆方4法对流感病毒FM1 感染小鼠肺中炎性细胞因子表达的影响

目的:动态观察益气清瘟解毒合剂拆方4法(以下简称拆方4法)对流感病毒感染小鼠肺中炎性细胞因子表达的影响,探讨上述4法抗流感免疫损伤及免疫修复的机制.方法:在亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠后的不同时相,用ELISA法检测拆方4法干预后小鼠肺中TNF-α,IL-6,IL-1,IL-10,IFN-γ的表达变化情况.结果:FM1感染小鼠肺中TNF-α,IL-6,IL-1,IFN-γ的表达均高于正常组,IL-10的表达无变化.拆方4法均在FM1感染后3～5d显著降低肺中TNF-α的表达.其中辛凉解表法、清热解毒法及益气法在FM1感染后各时相均明显增加肺中IFN-γ的表达.辛温解表法在FM1感染后1～3d及第7天显著降低肺中IL-6的表达,在3～7d降低IL-1的表达,在第3天及第7天增加IFN-γ的表达,第1天及5～7d明显增加IL-10的表达;辛凉解表法在FM1感染后各时相明显降低肺中IL-6的表达,但明显增加IL-10的表达,在感染后第3天,可能增加肺中IL-1的表达,但在感染后第7天又降低IL-1的表达;清热解毒法在FM1感染后3～7d显著降低肺中IL-6的表达,5-7d明显降低IL-1的表达,在1～5d明显增加肺中IL-10的表达;益气法在FM1感染后第1天及5～7d显著降低肺中IL-6的表达,在3～7d明显降低IL-1的表达,在第5天显著增加肺中IL-10的表达.结论:清热解毒法和益气法在FM1感染后第5天对肺组织免疫炎症损伤具有较强的对抗作用,有利于损伤的修复,而辛温解表法在感染后第3天、辛凉解表法在感染后第5天显示出一定的对抗肺组织免疫损伤的作用.     

益气清瘟解毒合剂所含益气法中药抗流感免疫炎性损伤的机制

目的:通过动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对流感病毒感染小鼠肺中炎性细胞因子mRNA的表达及肺组织病理损伤的影响,探讨益气法中药抗流感病毒感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤的机制。方法:在流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠后的不同时相,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对小鼠肺中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10,IFN-γ等5种炎性细胞因子mRNA表达的影响,并观察经益气法中药干预后小鼠病毒性肺炎肺组织病理损伤的改变。结果:1益气法中药在FM1感染后第1~5天显著降低小鼠肺中TNF-αmRNA的表达,在感染后第7天明显降低小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3天可能升高小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3~7天明显降低小鼠肺中IL-6 mRNA的表达,在感染后第3~7天显著升高IL-10 mRNA的表达,在感染后第1天显著升高IFN-γmRNA的表达。2益气法中药能够显著抑制并修复FM1感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤,其作用在流感病毒FM1感染后第3~7天最为突出。结论:益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药可能通过调节流感病毒感染机体失控的炎性细胞因子的基因表达,对抗肺组织的流感免疫炎性损伤,并促进炎性损伤的修复。     

清肺口服液对呼吸道合胞病毒感染人胚肺成纤维细胞肿瘤坏死因子-α转化生长因子-β_1蛋白表达的影响

目的:探讨清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒感染的人胚肺成纤维细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β1)蛋白表达的影响。方法:用呼吸道合胞病毒Long株感染人胚肺成纤维细胞,用清肺口服液含药血清作用于该细胞,并设空白血清、和正常细胞做对照,24h后采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞上清液TNF-α、TGF-β1蛋白水平。结果:清肺口服液含药血清组两种细胞因子明显升高(P0.01)。结论:清肺口服液含药血清可以在病毒感染早期升高TNF-α、TGF-β1蛋白表达,从而增加病毒清除,抑制过度的免疫反应,这可能是该药治疗呼吸道合胞病毒感染的机理之一。     

黑逍遥散对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素-6和-1β的影响

目的:观察黑逍遥散对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(Al zhei mer di s eas e,AD)模型大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(I L-6、I L-1β)表达的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用机制。方法:海马区注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,用黑逍遥散、石杉碱甲进行对抗治疗,第28天取血清,通过酶联免疫吸附法(ELI SA)测定AD大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量。结果:模型组大鼠血清中TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著升高,各治疗组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量均有所降低,黑逍遥散高剂量组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著降低。结论:有效控制AD患者体内炎性因子表达是黑逍遥散的重要作用机制。