宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症大鼠异位内膜中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症(内异症)模型大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白的表达的影响,为该药治疗内异症提供理论依据。方法:于大鼠动情期行自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊组及宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组分别给予指定药物进行灌胃干预,另取一组正常大鼠为正常内膜组,用生理盐水灌胃。用免疫组织化学法检测各组大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果:与正常内膜组比较,模型组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显升高,Bax/Bcl-2比值降低(P0.01);与模型组比较,宫瘤消胶囊各剂量组Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax/Bcl-2比值增加(P0.05,P0.01),且作用随药物剂量增加而增加(P0.05,P0.01)。结论:宫瘤消胶囊可能通过调节凋亡基因Bcl-2和Bax的表达来实现对异位内膜的凋亡的控制。     

紫草素对子宫内膜异位症大鼠内膜细胞凋亡影响实验研究

目的:观察紫草素对子宫内膜异位症模型大鼠内膜细胞凋亡过程的作用。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,以紫草素高、中、低剂量与生理盐水灌胃处理,观察异位内膜病理改变,TUNEL法检测内膜细胞凋亡情况,通过免疫组化检测内膜Bax、Bcl-2表达,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2 m RNA表达,Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:高剂量紫草素处理能改善移植内膜细胞病理性状;经紫草素处理后的异位内膜细胞凋亡率较高,尤以高剂量组最为显著。高剂量组异位内膜组织中Bax表达较高,其m RNA及蛋白表达也较高;Bcl-2表达减少,其m RNA及蛋白表达也较低;Bax/Bcl-2比值升高。结论:紫草素对移植的子宫内膜细胞具有促凋亡作用。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

Bcl-2、Bax及caspase-9在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的探讨Bcl-2,Bax及Caspase-9在子宫内膜异位症（Endometrosis,EMS）患者异位内膜中和在位内膜中的表达及其意义。方法采用Western Blot法检测Bcl-2,Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者异位及在位内膜组织中的半定量表达情况。结果Bcl-2、Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者在位内膜的相对半定量表达值分别为0．5189±0．5176、0．4676±0．2346和0．2873±0．1018,而在异位内膜中分别为0．7348±0．4372、0．2327±0．2417和0．1447±0．1209。异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达高于在位内膜,而Bax及Caspase-9蛋白低于在位内膜,差异均具有统计学意义（P〈0．05o结论与在位内膜相比,EMS患者的异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达升高,而Bax及Caspase-9蛋白表达降低,细胞凋亡能力减弱,可能是致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,导致EMS发生发展的机制之一。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

妇科 子宫内膜异位症

070961凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达/曲银娥…∥中国计划生育学杂志·—2007,15(4)·—220~222SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果:异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组,分泌期差异显著(P<0·05,P<0·01);异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组,增生期和分泌期,异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组,分泌期差异显著(P<0·05);Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化,Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位…     

米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症发病的TGFβ-Smad机制研究

目的分析大鼠子宫内膜异位症发病的TGFβ-Smad信号通路参与机制及米非司酮的改善作用。方法将雌性SD大鼠随机分为假手术组、子宫内膜异位症模型组、小剂量和大剂量米非司酮组(n=10)。采用免疫印迹法检测各组大鼠异位组织中TGFβ-Smad信号通路的关键蛋白及细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果子宫内膜异位症模型组大鼠的TGFβ-Smad信号通路关键蛋白TGFβ、Smad1、Smad2及Smad3的表达均明显增高(P0.01);促细胞凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达增强而Bcl-2表达降低(P0.01);米非司酮组大鼠的上述蛋白的异常得到显著恢复(P0.01或P0.05),且大剂量组效果明显优于小剂量组(P0.05)。结论米非司酮可通过抑制激活的TGFβ-Smad通路改善大鼠子宫内膜异位症的异常。     

新疆汉族和维吾尔族妇女子宫内膜异位症中Bcl-2、Bax、survivin的表达及意义

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、survivin在汉族和维吾尔族（维族）妇女子宫内膜异位症（EMs）中的表达及意义。方法：44例EMs患者，汉族22例，维族22例；30例非EMs及非内膜病变者作为对照组，汉族15例，维族15例，应用免疫组化法检测EMs患者和对照组子宫内膜组织不同族别、不同时期（增生期、分泌期）及在位内膜、异位内膜中Bcl-2、Bax的表达，同时采用原位杂交法检测survivin的表达。结果：Bcl-2、Bax、survivin主要定位于子宫内膜的腺上皮。（1）维、汉族对照组子宫内膜增生期Bcl-2的表达高于分泌期（P〈0.05），子宫内膜增生期、分泌期survivin都弱表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。EMs患者异位、在位内膜中Bcl-2和survivin的表达较对照组明显增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）维、汉族对照组子宫内膜增生期和分泌期Bax都强表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。EMs患者在位及异位内膜中Bax表达均比对照组减弱，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：EMs中凋亡调节基因的表达与无EMs者不同，促凋亡基因表达减弱，抑制凋亡基因表达增强，有利于异位内膜的种植生存和发展。维族和汉族EMs凋亡基因Bcl-2、Bax、survivin表达无差异。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl-2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸（OJ）组、OJ＋能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值下降（均P〈0．01）;OJ＋能全素组大鼠Bcl-2表达增加（P〈0．05）,Bax表达降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01）。结论梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加,应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用,其机制可能是与上调肠黏膜Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白有关。     

BCl-2iBax、Fas／Fasl在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的研究凋亡相关基因B细胞淋巴瘤／白血病-2及其同源蛋白（Bcl-2／Bax）及肿瘤坏死因子和神经生长因子受体跨膜蛋白及其配体（Fas／Fasl）在子宫内膜息肉中的表达,探讨子宫内膜息肉形成的原因和机制。方法选择子宫内膜息肉患者63例作为研究组,正常子宫内膜者55例作为对照组,采用免疫组织化学二步法检测两组患者增生期及分泌期Bcl-2、Bax及Fas、Fasl的表达,作半定量分析后进行组间比较。结果（1）与对照组增生期比较,研究组增生期Bcl-2及Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）;与对照组分泌期比较,研究组分泌期Bcl-2、Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）,而Bax明显降低（P〈0.05）。（2）研究组和对照组增生期Fas均呈中等强度表达,而且研究组增生期Fas的表达明显低于对照组（P〈0.05）;研究组分泌期Fas及Fasl的表达减弱,均明显低于对照组（均P〈0.05）。（3）研究组Bcl-2的表达与Fas的表达无明显相关性（r=-0.083,P〉0.05）。而对照组Bcl-2的表达与Fas的表达呈显著负相关（r=-0.934,P〈0.01）。结论凋亡机制调控失常可能参与了子宫内膜息肉的发生、发展。     

心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的变化

目的:探讨心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。方法:腹腔注射异丙肾上腺素,建立大鼠心肌肥大模型。采用原位末端缺口标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;应用Westernblotting和免疫组化方法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,并使用HPIAS10009图像分析仪进行定量分析。结果:与对照组比较,心肌肥大组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而Bcl-2表达减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01)。结论:Bcl-2和Bax基因参与了心肌肥大心肌细胞凋亡的调控。     

雌激素药物对大鼠子宫内膜异位症OPN、MMP-9表达的影响

目的探讨雌激素药物（丙氨瑞林、米非司酮、孕三烯酮）对大鼠子宫内膜异位症（EMS）OPN、MMP-9表达的影响。方法将建模成功的36例实验用大鼠随机性地均分为四组,各9例．分别给予丙氨瑞林、米非司酮、孕三烯酮三种雌激素类药物干预,另外使用酵母片进行干预,1个月后将大鼠杀死．将其在位与异位内膜取出,运用RT—PCR法对OPN与MMP-9蛋白及基因表达进行分析、测定。结果三组雌激素药物干预组干预后在位内膜与异位内膜中的OPN与MMP-9的表达均要明显低于干预前,且干预前后差异存在高度统计学意义（P〈0．01）;对照组干预后异位内膜中的OPN与MMP-9的表达要强于在位内膜;三组雌激素干预组干预后在位与异位内膜OPN表达无差异统计学意义（P〉0．05）,但干预后雌激素干预组异位内膜中MMP-9表达明显强于在位内膜（P〈0．01）;对照组干预后异位内膜中OPNmRNA的表达较干预前出现显著性降低（P〈0．01）,且在位与异位内膜的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雌激素类药物能够降低大鼠在位及异位内膜中OPN与MMP-9的表达能力,且对异位内膜中的OPN表达能力的抑制作用要明显强于在位内膜,对在位内膜中的MMP-9表达能力的抑制性作用不亚于对异位内膜;雌激素类药物可能通过对局部病灶OPN及MMP-9表达能力的抑制作用进行抑制来减小细胞的侵袭及黏附性能。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

米非司酮对子宫内膜息肉雌孕激素受体、Bcl-2、Bax及Ki-67的影响

目的通过检测服用米非司酮后子宫内膜及息肉中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及增殖相关蛋白Ki-67表达的变化,探讨米非司酮治疗子宫内膜息肉的机制。方法免疫组化法检测米非司酮组与对照组息肉及内膜ER、PR、Bcl-2、Bax及Ki-67的表达,采用半定量分析。结果米非司酮组息肉及内膜ER、PR、Ki-67的表达均低于对照组（均P〈0.05）,米非司酮组息肉Bcl-2的表达低于对照组息肉（均P〈0.05）米非司酮组息肉及内膜Bax的表达均高于对照组（均P〈0.05）。结论米非司酮降低子宫内膜息肉中ER、PR、Bcl-2及Ki-67的表达,增高Bax的表达,抑制子宫内膜息肉的形成及发展。     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。     

Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达及意义

目的研究Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法对研究组39例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的在位子宫内膜及异位子宫内膜及对照组27例正常子宫内膜进行Bcl2、Bax检测。结果Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜与在位子宫内膜中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）;在异位内膜、在位内膜与正常内膜中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）;Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达呈负相关趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Bcl2表达增强、Bax表达减弱可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。     

CD24在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的观察CD24在子宫内膜异位症（内异症）中的表达，并探讨其在内异症发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测48例内异症异位内膜组、48例内异症在位内膜组和30例正常内膜（对照组）标本及子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞、不同月经周期中CD24的表达情况。结果内异症异位内膜组、内异症在位内膜组CD24阳性表达率均显著高于对照组（P均〈0．05）。内异症异位内膜组、内异症在位内膜组子宫内膜腺上皮细胞中CD24阳性表达率均显著高于对照组（P均〈0．01）。内异症在位内膜组子宫内膜间质细胞中CD24阳性表达率显著高于对照组（P〈0．05）。内异症在位内膜组增生期、内异症异位内膜组增生期、对照组增生期、分泌期CD24阳性表达率均显著低于内异症在位内膜组分泌期（P均〈0．05）。结论CD24在内异症的发病中有一定的作用。