首发抑郁症患者自我旋转任务下诱发电位P500研究

目的 探讨抑郁症的自我旋转能力及其脑电生理机制,进一步了解抑郁症空间认知能力的损害.方法 对23例首发抑郁症患者和22名健康对照者进行自我旋转任务下的事件相关电位测定,检测被试者的神经心理学表现和P500的潜伏期、波幅.结果 与对照组相比,患者组左手和右手的错误率均升高[(28±5)％vs.(24±4)％,P＜ 0.05; (26±4％) vs.(24±3％),P＜0.05],而且左手和右手的反应时也均较对照组延长[(1193.79±53.32)ms vs.(742.62±15.21)ms,P＜ 0.05;(1105.57±51.61)ms vs.(732.10±16.53)ms,P＜ 0.05];患者组左手错误率升高值、反应时延长值均大于右手(P＜0.05).患者组左手、右手的P500波幅均降低[(5.22±2.41)μV vs.(8.28±3.11)μV,P＜0.05; (6.79±3.24)μV vs.(8.29±3.41)μV,P＜ 0.05],左右手潜伏期均较对照组延迟[(551.37±45.27)ms vs.(508.22±28.22)ms,P＜0.05; (542.74±46.73) ms vs.(507.52±31.48)ms,P＜0.05];患者组的左手波幅降低值、潜伏期延迟值均大于右手(P＜0.05).结论 首发抑郁症患者自我旋转能力受损提示其信息加工的速度与深度均受损,左手受损程度大于右手,提示左右手加工的生物学机制可能不同.     

男性酒依赖患者执行功能与事件相关电位P300研究

目的探讨男性酒依赖(alcohol dependence,AD)患者执行功能与事件相关电位P300的关系,为AD执行功能损害提供电生理依据。方法收集31例男性AD患者为酒依赖组,26名健康男性为对照组,对两组进行威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)和事件相关电位P300(event-related potential P300,ERP-P300)测定,酒依赖患者WCST和ERP-P300均在戒断症状消除后评估。结果酒依赖组的WCST完成分类数(Cc)[(3.48±2.02)vs.(4.68±1.37)]、概念化水平(Cl%)[(43.24%±23.10%)vs.(63.26%±15.75%)]低于对照组,完成第一个分类所需应答数(Rf)[(43.85±25.66)vs.(29.18±15.16)]、错误应答数(Re)[(57.42±26.51)vs.(30.47±14.64)]、持续错误数(Rpe)[(44.06±18.52)vs.(30.84±13.31)]高于对照组(均P<0.05)。酒依赖组ERP-P300的N1[(4.26±1.97)μv vs.(7.89±3.69)μv]、N2[(3.48±2.22)μv vs.(5.03±2.56)μv]、P3[(3.46±2.31)μv vs.(6.94±3.99)μv]波幅较对照组降低,N2[(256.30±31.62)ms vs.(223.68±31.73)ms]、P3[(355.42±27.81)ms vs.(314.52±21.64)ms]潜伏期延长(均P<0.05)。酒依赖组WCST与ERP-P300相关分析显示,Cc及Cl%与N1、N2、P3波幅呈正相关(P<0.05),与N2、P3潜伏期呈负相关(P<0.05);Rf、Re、Rpe与N1、N2、P3波幅呈负相关(P<0.05),与N2、P3潜伏期呈正相关(P<0.01)。结论 AD患者存在执行功能障碍,表现为抽象概括、认知转移和反应抑制能力下降及ERP-P300家族多成分异常,以波幅改变较为明显,ERP-P300多成分分析可更全面地了解AD执行功能障碍的电生理特征。     

老年抑郁症患者面孔知觉早期加工的事件相关电位研究

目的 采用事件相关电位技术,探讨老年抑郁症患者面孔识别(区分面孔还是非面孔)和面孔结构信息早期加工的脑电生理机制.方法 被试者包括19例老年抑郁症患者(患者组)及17名健康老年人(对照组).要求被试者观看图片并计数蝴蝶(靶刺激)呈现次数,其他图片(包括面孔、非面孔)为非靶刺激.记录32导脑电波.结果 (1)患者组非靶刺激诱发的P＜,1＞[(3.9±0.8)μV]和N170波幅[(-10.1±1.1)μV]均低于对照组[P<,1>:(6.8±0.8)μV;N170:(-14.4±1.1)μV;P＜0.05～0.01];(2)患者组和对照组均产生显著的N170效应(Nd170)以及N170翻转效应(倒立面孔图像时的N170变化),但患者组右侧颢枕区的N170效应[(-5.8 4±0.9)μV]弱于对照组[(-8.8±0.9)μV,P＜0.05],翻转效应的组间差异则无统计学意义(P＞0.05);(3)患者组靶刺激的P＜,3＞潜伏期[(400 ±10)ms]长于对照组[(368±10)ms;P＜0.05].结论 老年抑郁症患者可能存在面孔基本水平(区分面孔还是非面孔)早期识别的损害,而对面孔结构信息的早期加工则保持相对完整.     

注意缺陷多动障碍患儿哌甲酯治疗前后的脑诱发电位研究

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿4种脑诱发电位指标及其治疗前后的特点.方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录37例ADHD患儿(ADHD组)和30名正常儿童(正常对照组)的事件相关电位P300、失配性负波(MMN)、关联性负变(CNV)和脑干听觉反应(ABR),对其中31例ADHD患儿于哌甲酯(10～15 mg口服)治疗4个月后再次检测.结果 (1)与正常对照组比较,ADHD组P300-N2靶潜伏期长,P300-P3靶波幅低;ABR-波Ⅲ绝对潜伏期短,绝对波幅波V低;MMN潜伏期长,波幅高;CNV-M2波幅低,反应时间(RT)长;差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)哌甲酯治疗4个月后,ADHD组随多动症状改善,P300-N2靶潜伏期缩短[治疗前后分别为(278±18)ms和(261±16)ms,P＜0.01],P3靶波幅升高[分别为(2.8±1.8)μV和(4.2±1.9)μV,P＜0.05];MMN潜伏期缩短[分别为(208±24)ms和(193±24)ms,P＜0.05];CNV-M1波幅升高[分别为(10.3±5.0)μV和(14.3±4.1)μV,P＜0.01];RT缩短[分别为(478±158)ms和(349±144)ms,P＜0.01],但ABR治疗前后的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADHD患儿的P300,MMN,CNV和ABR 4种脑电诱发电位较正常对照组均有改变;治疗后随多动症状的改善,与认知功能有关的P300,MMN和CNV 3项指标亦有相应的改善.     

米氮平与丁螺环酮治疗焦虑症的对照研究

目的 比较米氮平与丁螺环酮对焦虑症的临床疗效和不良反应.方法 将符合〈中国精神障碍分类与诊断标准（第3版）〉（CCMD-3）的63例焦虑症患者随机分为两组,分别给予米氮平和丁螺环酮治疗6周.于治疗前和治疗后1、2、4、6周末用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床疗效总评量表（CGI-SI）和副反应量表（TESS）评定疗效和不良反应.结果 米氮平组显效率和总有效率分别为70.97%和83.87%,明显高于丁螺环酮组的56.25%和71.88%（P＜0.05）;治疗前米氮平组和丁螺环酮组HAMA评分分别为（33.31±8.55）分和（31.91±6.83）分,治疗6周后分别下降至（12.29±2.71）分和（15.11±3.87）分,两组治疗前后差异均有统计学意义（P＜0.05）.米氮平组的不良反应发生率低于丁螺环酮组（P＜0.01）.结论 米氮平对焦虑症疗效可能优于丁螺环酮,不良反应可能更少.     

首发精神分裂症患者康复过程中事件相关脑电位N400随访

目的研究首发精神分裂症患者的N400变异与临床症状和康复的关系。方法对58例精神分裂症首发患者和62名健康成人作了N400检测。并用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者精神症状。患者组于治疗6月、15月时进行N400随访。结果 (1)与健康成人相比,患者组服药前的N400潜伏期和波幅在Cz、Pz、Fz、C3、C45个脑区明显延迟于对照组和波幅下降。(2)N400潜伏期延迟和波幅下降与阳性症状分和PANSS总分呈负相关。(3)患者组在治疗后的6月、15月随访时,N400潜伏期和波幅有显著性差异(N400潜伏期,非匹配:治疗前446±35ms,治疗6月440±37ms,治疗15月414±31ms,F值=9.72,P<0.01。N400波幅,匹配:治疗前5.2±4.6μV,治疗6月5.7±4.8μV,治疗15月7.3±5.0μV,F值=2.06,P>0.05。非匹配:治疗前8.5±5.9μV,治疗6月10.1±5.0μV,治疗15月11.9±7.0μV,F值=3.697,P<0.05)。结论 N400对精神分裂症的疗效具有一定的预测作用。随访显示精神分裂症的语言及认识缺陷症状是渐进性过程,随着疗程或治疗发生相应变化。     

焦虑症患者认知电位P300及感觉门控P50特点

目的探讨焦虑症患者的认知电位P300及感觉门控P50的特点。方法选取2014年1月-10月在珠海市慢性病防治中心心理科门诊就诊的符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)焦虑症诊断标准的患者67例。采用汉密尔顿焦虑量表14项版(HAMA-14)评定病情严重程度,并进行认知电位P300及感觉门控P50检测,与40名正常人(对照组)进行比较。结果 1焦虑症组P300潜伏期较对照组长[(378.26±53.47)ms vs.(332.65±37.78)ms,(P0.01)];2焦虑症组P50抑制比(S2/S1波幅比值)高于对照组[(89±41)%vs.(55±20)%,P0.01]。结论焦虑症患者P300潜伏期较正常人长,认知功能减退;听感觉门控电位P50抑制存在缺损,不能有效滤过无关信息。P300及P50检测可能成为筛查焦虑症患者早期认知功能损害的辅助指标。     

强迫症患者治疗前后脑诱发电位的比较研究

目的 探讨强迫症(OCD)诱发脑电指标变异的意义。方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录35例OCD患者(OCD组)和28名健康人(NC组)的事件相关电位P300、脑干听觉反应(ABR)和视觉诱发电位(VEP)。对其中23例OCD患者于治疗5个月后再次检测P300、ABR和VEP。结果 (1)治疗前,OCD组P300-P3靶波幅[(3.51±1.60)μV]低于NC组[(5.90±2.10)μV,P<0.01];ABR-波V绝对潜伏期[(6.40±0.41)ms]长于NC组[(5.50±0.33)ms,P<0.01],波V波幅[(0.35±0.10)μV]高于NC组[(0.16±0.09)μV,P<0.01];VEP-P2潜伏期[(199±39)ms]长于NC组[(183±28)ms,P<0.05]。(2)治疗后,OCD组随强迫思维和行为改善,脑电诱发电位中仅P300-P3靶波幅升高[治疗前后分别为(4.50±1.30)μV和(6.01±1.50)μV;P<0.01],VEP-P2潜伏期缩短[分别为(199±30)ms和(183±28)ms;P<0.05],余各项差异均无显著性。结论 OCD患者P300和VEP变化与临床状态有关,ABR的变异则有待继续跟踪。     

儿童精神分裂症前脉冲抑制特征及三年随访

目的 初步探讨儿童精神分裂症前脉冲抑制（prepulse inhibition,PPI）特征，并随访其变化。方法 纳入56例儿童精神分裂症患者和38名健康儿童，应用事件相关脑电仪，采用单独强刺激和弱刺激+强刺激范式，进行PPI检测。患儿组于治疗后第1年、第2年和第3年进行PPI随访。结果 基线时，在Cz点，患儿组比对照组单独强刺激的惊跳反射潜伏期延长[（97.00±13.02）ms vs.(86.02±11.10)ms,P<0.01]，患儿组比对照组弱刺激+强刺激的惊跳反射潜伏期延长[（97.01±20.02）ms vs.(84.01±17.02)ms,P<0.01]、波幅增高[（47.01±21.00）μV vs.(39.00±12.01)μV,P<0.01]，患儿组PPI比值低于对照组（43.02%±37.21%vs. 66.00%±32.01%,P<0.01）。未发现患儿组PPI各指标与PANSS量表总分、各因子分有统计学相关性（P>0.05）。患儿组在治疗后的第1年、第2年和第3年进行PPI检测，Cz点惊跳反射波幅、PPI比值与治疗前比较差异无统计...     

草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者事件相关电位P300的影响

目的:探讨草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者的事件相关电位P300影响。方法:随机将年龄在18～65岁之间符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版抑郁症诊断标准患者30例作为研究组,选择30例性别年龄健康者作为对照组。研究组予草酸艾司西酞普兰治疗。两组分别予听觉P300检测,比较P300潜伏期及波幅的差异。结果:研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(319±23)ms、(315±20)ms均比对照组分别为(300±22)ms、(299±21)ms延长,研究组Fz、Cz、Pz点分别为(2.5±1.8)μV、(2.6±2.4)μV、(2.5±3.3)μV波幅均比对照组分别为(3.8±2.0)μV、(3.7±1.9)μV、(4.1±3.0)μV降低(P<0.05或P<0.01)。治疗8周后,研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(301±19)ms、(305±19)ms]明显缩短,Fz、Cz、Pz点分别为(3.5±1.8)μV、(3.7±2.1)μV、(3.6±3.5)μV波幅明显升高(P<0.05)。结论:抑郁症患者存在P300异常,草酸艾司西酞普兰具有改善这种异常现象的作用。     

脑干听觉反应在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中的应用

目的探讨阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）在脑干听觉反应（ABR）检测中的特点,为早期痴呆的诊断提供帮助。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪及Click短声刺激,测查32例VaD和28例AD和41名健康老人（NC）的ABR。结果AD组、VaD组及NC组波Ⅲ的绝对潜伏期（Cz脑区）分别为（5.1±0.4）ms、（4.6±0.4）ms和（4.5±0.4）ms,组间差异有统计学意义（F=12.84,P〈0.01）;3组波V的绝对潜伏期（Cz脑区）分别为（6.9±0.2）ms、（6.9±0.3）ms和（6.8±0.3）ms,组间差异无统计学意义（F=1.44,P〉0.05）;3组波Ⅲ的绝对波幅（Cz脑区）分别为（0.19±0.07）μV、（0.32±0.13）μV和（0.35±0.15）μV,组间差异有统计学意义（F=15.87,P〈0.01）;3组波V的绝对波幅（Cz脑区）分别为（0.16±0.07）μV、（0.43±0.15）μV和（0.51±0.17）μV,组间差异有统计学意义（F=28.41,P〈0.01）。AD组波Ⅲ的绝对潜伏期较其他2组延迟、绝对波幅较其他2组下降;AD组波V的绝对波幅较其他2组下降;VaD组波V的绝对波幅较正常对照组下降。结论ABR对临床辅助诊断AD和VD有一定参考意义,ABR测定可作为老年神经精神科的常规检查项目。     

老年慢性脑供血不足认知障碍的研究

目的 分析老年性慢性脑供血不足(CCCI)蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及P300改变的特点,以期提高对CCCI认知功能受损的诊断水平.方法 使用MoCA对22例住院老年CCCl患者及16例对照组进行认知功能测定.使用肌电-诱发电位仪的oddball程序检测患者及对照组的P300.结果 老年CCCI组MoCA评定总分低于对照组,差异显著(18.23±1.8 vs 22.19±5.96,P＜0.05)对各项得分分析显示,主要表现在视空间与执行功能和记忆两项差异显著(2.18±0.66 vs 2.62±1.15,P＜0.05;2.64±0.66 vs 3.44±1.15,P＜0.05).老年CCCI组P300峰潜伏期较对照组明显延长(445.45±37.5)ms vs(336.38±16.50)ms,P＜0.01.结论 老年CCCI患者认知功能受损,主要表现在视空间与执行功能和记忆受损较为突出,老年CCCl患者P300峰潜伏期延长反映认知功能受损.MoCA和P300是评估老年CCCI患者认知功能简单有效的方法.     

抑郁症的事件相关脑电位P300实验研究

目的探讨抑郁症听觉事件相关电位P300的变化特点。方法对35例抑郁症患者和31名健康成年人，应用美国NieoletBravo脑诱发电位仪进行P300检测。结果与正常组相比，抑郁症组Oz点P3潜伏期延迟[正常组（315±29）ms，抑郁症组（341±31）ms，t=3．50，P〈0．01]，P2潜伏期延迟[正常组（165±19）ms，抑郁症组（175±21）ms，t=2．02，P〈0．05]，P3波幅降低[正常组（9．5±6．1）μV，抑郁症组（4．5±3．1）μV，t=4．27，P〈0．01]，非靶P2波幅降低[正常组（4．2±1．2）μV，抑郁症组（2．3±1．3）μV，t=6．14，P〈0．01]。结论P300是评定抑郁症患者大脑综合功能的有效工具，在临床上值得进一步推广应用。     

首发和慢性精神分裂症急性期患者的感觉门控P50

目的探讨病程对精神分裂症感觉门控抑制缺陷的影响。方法对58名健康志愿者、38例首发精神分裂症急性期患者和36例慢性精神分裂症急性期患者进行感觉门控研究。应用听觉P50抑制评估感觉门控,实验模式为条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。结果首发患者、慢性患者及对照组的S1波幅分别为（3.7±2.5）μV、（4.5±2.0）μV和（5.8±3.8）μV（F=5.P〈053,.01）,首发患者的S1波幅低于对照组（P〈0.01）;S2波幅分别为（2.8±1.1）μV、（3.5±1.5）μV和（2.1±1.4）μV（F=11.47,P〈0.01）,首发和慢性患者的S2波幅均高于对照组（P分别为0.02,小于0.01）,并且慢性患者的S2波幅高于首发患者（P=0.02）。P50抑制指标在三组之间差异均有统计学意义（P均小于0.01）,首发和慢性患者的S2/S1波幅比均大于对照组（P均小于0.01）,而S1-S2波幅差值和100（1-S2/S1）均低于对照组（P均小于0.01）,但首发患者和慢性患者之间P50抑制指标差异无统计学意义（P均大于0.05）。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在明显的感觉门控P50抑制缺陷,病程对精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷无明显影响。     

接触性热痛诱发电位对糖尿病小纤维神经病变的评价作用

目的 借助接触性热痛诱发电位(CHEP)为糖尿病神经病变的小纤维神经损害寻求一种新的无创客观定量方法.方法 选取糖尿病患者46例和健康人40名,应用CHEP刺激器,控制温度52℃,分别刺激所有受试者右侧前臂、手背、小腿皮肤,采用Keypoint.net肌电图仪于cz点分别记录N波潜伏期及N-P波波幅;同时行右侧上下肢感觉传导测定.结果 健康对照组各个刺激部位CHEP的引出率为100%,而糖尿病组46例中前臂7例、手背9例、小腿16例未引出肯定CHEP波形.糖尿病组较对照组N波潜伏期延长,N-P波波幅减低.糖尿病组中25例上肢感觉传导正常,其前臂刺激Cz记录的N-P波波幅较对照组减低[分别为(34.0±12.6)、(48.4 ±17.5)μV,Z=-3.151,P<0.01],N波潜伏期差异无统计学意义;手背刺激CHEP潜伏期较对照组延长[分别为(420.4±27.8)、(407.2±24.6)ms,t=2.015,P=0.048],波幅减低[分别为(28.2±10.1)、(43.0±16.6)μV,Z=-3.712,P<0.01].18例下肢感觉传导正常,其小腿刺激CHEP潜伏期延长[分别为(473.5±46.6)、(448.6±35.0)ms,t=2.219,P=0.031],波幅减低[(23.8±7.4)、(41.5±18.5)μV,Z=-3.855,P<0.01].结论 糖尿病患者在早期即有小纤维神经选择性受累,CHEP能够为其提供新的客观定量方法,具有潜在的临床应用价值.     

无抽搐电休克对精神分裂症和抑郁症患者P300及血浆神经递质影响的研究

目的 探讨无抽搐电休克(MECT)对精神分裂症和抑郁症患者P300及血浆神经递质的影响.方法 本研究共入组的15例患者,将其分为所有患者组,精神分裂症组和抑郁症组;在MECT治疗前后分别完成P300和血5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)检测,比较治疗前后三组患者P300和血浆神经递质的变化.结果 所有患者组P2、N2、P3波幅治疗后分别为(16.79±18.31,25.32±18.58,24.33±18.676)高于治疗前分别为(5.05±3.72,9.88±9.78,11.299±9.849),差异具有统计学意义(P＜0.05);而在精神分裂症组和抑郁症组N2波幅治疗后分别为(32.847±21.563,16.54±9.224)均高于治疗前分别为(13.72±12.14,5.40±2.77),差异具有统计学意义(P＜0.05).血浆神经递质在所有患者组以及精神分裂症组和抑郁症组治疗前后的差异均无统计学意义.结论 MECT对患者N2、P3波幅有一定程度的改善,但对血浆神经递质的影响不大.     

精神分裂症首发患者的非匹配负波及P300随访研究

目的了解精神分裂症首发患者非匹配负波（MMN）和P300的特征以及治疗缓解后脑电波的变化。方法应用美国Bravo脑电生理仪,比较58例首发分裂症患者和54名健康人的MMN和P300电位,并用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者精神症状。患者组于治疗5周和14周时随访MMN和P300。结果①精神分裂症首发患者组的MMN潜伏期[（222.4±33.0）ms]比正常对照组[（200.5±30.1）ms]延迟（t=3.66,P〈0.01）,波幅[（4.6±3.3）μV]比对照组[（7.9±3.9）μV]低（t=4.85,P〈0.01）。患者组P300中靶潜伏期P3同时延迟;②MMN潜伏期延长和波幅低,与PANSS阳性症状和思维障碍分呈负相关（r=-0.381,P〈0.05,r=-0.459,P〈0.01）;患者组经治疗14周后,MMN波幅呈增大改变和潜伏期缩短。结论MMN和P300联合应用可能作为精神分裂症首发患者临床检测指标。     

老年抑郁症和阿尔茨海默病的事件相关电位P300及关联性负变研究

目的探讨老年抑郁症(GD)和阿尔茨海默病(AD)患者的事件相关电位P300及关联性负变(CNV)变异。方法应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪记录35例GD患者(GD组)、40例AD患者(AD组)和39例健康老年者(对照组)的P300和CNV,对3组研究对象的P300和CNV进行比较。结果 1 3组P2、N2潜伏期和P3波幅之间差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,AD组P2潜伏期、N2潜伏期延长(P0.05);GD组N2潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05),P3波幅均降低(P0.05)。AD组与GD组比较,AD组N2潜伏期延长(P0.05),P3波幅较GD组低,差异有统计学意义(P0.05)。2 3组M2潜伏期、M1波幅及反应时间(RT)之间的差异有显著统计学意义(P0.01)。与对照组比较,AD组M2潜伏期明显延长,差异有显著统计学意义(P0.01),AD组与GD组M1波幅均降低,差异有统计学意义(P0.05),RT均延长,差异有显著统计学意义(P0.01)。AD组与GD组比较,AD组M2潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05),RT延长更明显,差异有显著统计学意义(P0.01)。结论 P300、CNV可作为反映GD和AD患者认知功能障碍的客观生理指标,对GD和AD诊断有一定的参考价值。     

阿立哌唑对精神分裂症患者失匹配性负波电位的影响

目的 探讨阿立哌唑对精神分裂症患者失匹配性负波电位(MMN)的影响.方法 随机选自18～65岁符合DSM-精神分裂症标准患者30例作为研究组,30例健康人作为对照组.研究组于阿立哌唑治疗前、4,8周后予MMN检测,同时予PANSS评定病情严重程度.对照组入组时预MMN检测.观察MMN波幅、潜伏期的变化.结果 研究组在治疗4,8周后PANSS量表分低于基线水平(均P＜0.05).研究组频率偏离MMN波幅及持续时间偏离MMN波幅均低于对照组(均P＜0.05).将MMN型与治疗时间层面作为组间因素的重复测量的方差分析显示,研究组频率偏离MMN与持续时间偏离MMN两组波幅间交互作用不显著;治疗时间层面间存在显著效应.治疗8周后MMN波幅比基线水平、治疗4周后明显升高(均P＜0.05).结论 精神分裂症患者存在认知功能损害,MMN提供了阿立哌唑能够改善精神分裂症认知功能的证据.     

癫痫患者事件相关电位P300及影响因素研究

目的探讨癫痫患者事件相关电位P300的特点及影响因素。方法选择经临床及脑电图确诊的癫痫患者53例和21例与其年龄、性别、文化程度相匹配的健康正常人为研究对象,进行事件相关电位P300测定,并使用Pearson相关分析对其可能的影响因素进行分析。结果癫痫患者和对照组P3波潜伏期分别为(361.32±26.76)ms与(311.27±18.43)ms,P3波波幅分别为(3.38±1.52)μV与(6.79±1.93)μV,差异均有统计学意义(P0.01)。相关分析显示,癫痫患者P3波潜伏期与病程、发作频率及每次发作持续时间呈正相关(P均0.05),与起病年龄呈负相关(P0.01);P3波的波幅与病程、发作频率、每次发作持续时间呈负相关(P均0.05),与起病年龄呈正相关(P0.01);而与患者的年龄、受教育年限、服用抗癫痫药物的种类无明显相关性。结论癫痫患者存在事件相关电位P300异常,其变化特点与癫痫患者的起病年龄、病程、发作频率及每次发作持续时间相关。