开心胶囊对复苏犬心肌细胞免疫炎症因子基因表达的抑制作用

【目的】 观察开心胶囊对复苏犬心肌细胞免疫炎症因子基因表达的影响,以寻求阻止心肺复苏后向全身炎症反应综合征发展的有效手段。【方法】 选用健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,每组5只;复制心肺复苏模型,在自主循环恢复180 min后处死动物,摘取心脏;提取心肌组织总RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测目的基因的信使核糖核酸(mRNA)表达强度。【结果】 模型组Toll样受体4(TLR_4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);开心胶囊组心肌组织TLR_4 mRNA、TNF-α mRNA和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达受抑制,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。【结论】 开心胶囊可能通过阻断或减弱免疫炎症因子基因的诱导,在一定程度上减轻复苏引起的心肌细胞的损伤。     

心跳停止时间对兔心肺复苏后脑损伤的影响

目的:探讨心跳停止时间对心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达和脑损伤的影响。方法:40只兔气管夹闭窒息法制作心肺复苏模型,心跳骤停后4、5、6min进行复苏,分别在0、24、48、72、96、120h6个时间点测定血清NSE含量,并对兔脑损伤情况进行神经功能评分。结果:心肺复苏后24、48、72、96hNSE表达均明显高于假手术组,48h达峰值;心跳骤停组神经功能评分均明显高于假手术组,以复苏后24h最高;心跳骤停5、6min组间神经功能评分无差异(P>0.05);血清NSE水平与神经功能评分正相关(P<0.01)。结论:血清NSE水平评价CPR后脑损伤灵敏、客观。心跳停止4min复苏后脑组织损伤较轻;停止5min以上,脑组织损伤严重。     

葛根素对烫伤大鼠心肌损害的保护作用

目的探讨葛根素对烫伤大鼠心肌损害的保护作用及机制.方法采用制作30% TBSA Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为复苏组(40只),治疗组(40只),另取8只作为伤前对照.于烫伤后1、3、6、12、24 h各取静脉血,测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,另取大鼠心脏作形态学检查.结果复苏组及治疗组cTnT及TNF-α的含量高于对照组,治疗组低于复苏组(P<0.05).电镜显示,伤后24 h,治疗组心肌组织损伤程度较复苏组减轻.结论葛根素对大鼠烧伤后心肌损害有一定的保护作用.     

大剂量肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的:采用窒息致心跳骤停大鼠心肺复苏模型,通过观察应用大剂量肾上腺素和标准剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价大剂量肾上腺素对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法:75只大鼠,随机分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)和标准剂量肾上腺素组(S组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min后,经主动脉注入复苏合剂。C组在动脉置管15min后,H组、S组在自主循环恢复(ROSC)后30、60、120min时点采集脑组织标本。检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果:ROSC后各个时点,S组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),且随时间延长进行性减低。两组MDA含量则随时间进行性增加,均高于C组(P<0.01)。在ROSC后60及120min时点H组SOD活性低于S组(P<0.05),而MDA含量高于S组(P<0.05)。结论:应用大剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶活性较低,丙二醛含量较高,氧自由基损伤更加严重,不利于神经功能恢复。     

肝素对心肺复苏大鼠脑损伤的影响

目的观察肝素对心肺复苏大鼠脑损伤的影响。方法 50只雄性SD大鼠,随机分为三组,假手术组（C组）10只,肾上腺素组＋盐水组（A组）20只,肾上腺素＋肝素组（H组）20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,C组不窒息、不复苏。复苏后24h再次麻醉,开颅取海马,观察光镜及电镜下海马神经元细胞形态学变化。结果与A组相比,H组复苏时间明显缩短（P〈0.01）,复苏成功率提高;光镜和电镜观察,C组神经元细胞结构正常,A组和H组均不同程度受损,前者损害较重,后者损害轻微。结论肝素可明显提高窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果,减轻脑损伤。     

大鼠心肺复苏后肺组织的损伤及其影响因素

目的:研究心肺复苏后大鼠肺组织细胞的损伤及其可能的影响因素.方法:选择健康SD雄性大鼠16只,随机均分为对照组和复苏组,采用琥珀酰胆碱(0.15 mg/100 g)窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L,0.12 ml/100 g, 4℃)致大鼠心跳骤停,停跳5 min后开始心肺复苏,制备大鼠呼吸心跳骤停-心肺复苏模型.复苏后3 h取动脉血行血气分析,取静脉血离心采用放射免疫法测定血清中TNF-α含量,取肺组织测定湿干质量比值(W/D)、髓过氧化酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,通过光镜和电镜观察肺组织细胞结构的变化.结果:心肺复苏后3 h较对照组大鼠肺W/D值明显升高(P<0.05),PaO2降低,血清中TNF-α含量、肺组织MDA含量和MPO活性明显升高(P<0.05),光镜、电镜观察结果显示肺组织细胞结构均有较明显受损的征象.结论:心肺复苏后早期大鼠存在肺组织细胞损伤,肺功能受损,血清TNF-α升高, 氧自由基生成增多,中性粒细胞(PMN)在肺组织聚集可能参与了复苏后肺组织细胞损伤的过程.     

邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究

【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2 g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆NO含量以确定最佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达。【结果】在用药3 d后即达到改善心肌缺血的最佳疗效,有效剂量为0.5 g/kg。通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P<0.05)。【结论】邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的。     

肝素对大鼠心肺复苏效果及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的观察肝素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏效果及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法50只雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(C组)10只,肾上腺素组(A组)20只,肾上腺素 肝素组(H组)20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,A组给予肾上腺素0.01mg/kg 与H组肝素等量的生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg 肝素0.5mg/kg,C组不窒息、不复苏。记录窒息前、ROSC后1、5、10、30、60min MAP和HR,复苏后24h取脑组织测SOD活性、MDA含量。结果各组基础指标差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,H组复苏时间明显缩短(P<0.01),复苏后各时点MAP升高,复苏成功率提高(P<0.05)。复苏后24h,与C组相比,A组和H组SOD均降低,MDA均增多(P<0.01);H组SOD高于A组(P<0.05),MDA低于A组(P<0.01)。结论两组大鼠复苏后脑组织中SOD活性均减低,MDA含量增加,提示应用肝素可减轻自由基代谢失衡,减轻复苏后脑组织的损伤。     

离体大鼠心脏缺血再灌后冠脉流出液中cTnT与LDH比较研究

目的:比较离体大鼠心脏缺血再灌后冠脉流出液中心肌肌钙蛋白T(cTnT)与乳酸脱氢酶 (LDH)含量变化.方法:采用Langendorff离体心脏灌流模型,平衡灌流20 min后停灌40 min,再灌60 min,检测冠脉流出液的cTnT含量和LDH含量.结果:再灌后,模型组(model) cTnT的值明显升高,5 min时达到高峰,与预适应组(IPC)相比,有显著性差异(P<0.01),以后逐渐下降,在20 min后又有上升的趋势.LDH缺血再灌5 min时,模型组的值明显升高达到高峰,与IPC组相比,有显著性差异(P<0.01),随后逐渐下降.结论:在离体动物实验中cTnT与LDH都可作为心肌损伤的检测指标,无显著差异.     

心肺复苏大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达和血脑屏障的变化

【目的】 探讨心肺复苏后早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和血脑屏障的变化规律&#65377;【方法】 将80只大鼠随机分为假手术组(n = 40)和复苏组(n = 40)&#65377;假手术组仅进行麻醉和气管插管&#65380;血管穿刺,不进行窒息,复苏组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停后进行复苏,其他与对照组相同,分别在0&#65380;3&#65380;9&#65380;24 h和48 h 5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP9的表达&#65380;MMP9 mRNA&#65380;脑含水量与脑组织伊文思蓝含量的变化,电镜观察脑组织的超微结构&#65377;【结果】 复苏组心肺复苏后3&#65380;9&#65380;24和48 h脑组织MMP9表达明显高于假手术组,MMP9 mRNA含量与假手术组相比差异有统计学意义,脑含水量与假手术组比较明显升高,与假手术组比较,脑组织伊文思蓝含量明显升高;超微结构发生改变&#65377; 【结论】 在心肺复苏大鼠脑缺血模型中MMP9蛋白和MMP9mRNA的表达明显升高;脑组织的脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜超微结构观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h达高峰&#65377;     

生脉注射液对心肺复苏兔脑细胞的保护作用及应用时机研究

[目的]探讨生脉注射液在心肺复苏中对兔脑细胞的保护作用及其应用时机。[方法]健康清洁级新西兰大白兔30只,采用窒息法制成心跳骤停动物模型,随机平均分为5组:A组为常规复苏组,B、C、D、E组分别在常规复苏同时、复苏5min、10min、15min时加用生脉注射液(SMI)5ml。观察各组动物自主心跳、呼吸恢复时间、自主呼吸恢复率、复苏成功率及脑细胞的病理和超微结构的改变,检测血清丙二醛(MDA)含量、SOD活力的变化。[结果]自主心跳、呼吸恢复时间B、C、D、E组均较A组短(P<0.01)。自主呼吸恢复率A组为66.67%,B、C、D组均为100%,E组为83.33%。复苏成功率各组均为100%。SOD活力在复苏过程中呈动态下降趋势,加用SMI可以延缓这一趋势。复苏60min时,加用SMI组SOD活力明显高于A组。MDA含量在复苏过程中呈动态增加,加用SMI可以延缓这一趋势。复苏60min时,加用SMI组MDA含量明显低于A组。复苏后各组脑细胞病理及超微结构均存在不同程度的改变,A组病变最严重,B组病变最轻,C组、D组、E组病变依次加重,但都比A组轻。[结论]加用生脉注射液辅助心肺脑复苏可以缩短复苏兔自主循环和自主呼吸恢复时间,提高自主呼吸恢复率,减少血清丙二醛(MDA)的产生,延缓SOD活力的下降,减轻复苏兔脑细胞病理及超微结构的改变,对脑细胞具有保护作用,且与应用时机有一定的关系,应用越早,其作用越明显。     

纳洛酮对心肺复苏后大鼠血浆内皮素水平的影响

目的:探讨纳洛酮对大鼠心肺复苏后血浆内皮素水平的影响。方法:将Wistar雄性大鼠75只随机分为3组:对照组(C组)、肾上腺素组(E组)、纳洛酮组(N组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min时,经股动脉注入由窒息前采集的动脉血与肝素50U/100g、肾上腺素4μg/100g(E组)或肾上腺素4μg/100g+纳洛酮0.1mg/100g(N组)的混合液进行复苏。对照组不予采血、窒息、复苏。分别于复苏后30、60、120、180min时,采血检测ET含量。结果:复苏后各时点E组、N组血浆ET值明显高于基础值(P<0.05),且E组血浆ET值随时间进行性增加;复苏后120min、180min,N组血浆ET值明显低于E组(P<0.05)。结论:心肺复苏时应用纳洛酮可降低血浆内皮素水平,有利于复苏后心脑功能的恢复。     

参附注射液对心脏骤停患者脑复苏后血清NSE和S-100B蛋白水平及预后的影响

目的 探讨参附注射液治疗心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者脑复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B蛋白的变化,评价其对预后的影响。 方法 将106例浙江省人民医院收治的心脏骤停后出现自主循环恢复的患者分为2组,每组53例。对照组采用常规脑复苏治疗,保持机体低亚温。治疗组在对照组基础上,给予参附注射液治疗。于心肺复苏后0.5、2、12、24 h,采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清NSE和S-100B蛋白的水平。于心脏骤停后12、24、48、72 h检测2组患者脑氧代谢指标水平;采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)评估患者昏迷状态。记录2组患者复苏有效率及病死率。 结果 心肺复苏后,2组NSE、S-100B蛋白的水平均显著升高(P<0.05);心肺复苏后2、12、24 h,治疗组NSE、S-100B蛋白的水平均显著低于对照组同期的水平,差异有统计学意义(P<0.05);心脏骤停后12、24、48、72 h,2组患者动静脉血氧含量差(Ca-jvO₂)、脑氧摄取率(CERO₂)显著降低,颈静脉球部血氧饱和度(SjvO₂)、GCS评分显著升高(P<0.05);心脏骤停后48、72 h,治疗组Ca-jvO₂、CERO₂、GCS评分显著高于对照组同期的水平,SjvO₂显著低于对照组同期的水平,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组有效率(67.92%)显著高于对照组(45.28%),病死率(69.81%)显著低于对照组(88.68%),差异有统计学意义(χ2=5.530、5.736,P<0.05)。 结论 参附注射液能使心脏骤停患者脑复苏后的血清NSE、S-100B显著降低,有助于改善患者预后。      

心肺复苏机与徒手心肺复苏在心脏骤停抢救中疗效的研究

目的：对比心肺复苏机及徒手心肺复苏在心脏骤停抢救中的疗效,探讨心肺复苏机在心脏骤停时的抢救意义。方法整群选取2015年1月—2016年2月收治的46例心肺复苏后患者资料,其中22例采用心肺复苏机予以心肺复苏,为研究组;其余24例采用徒手心肺复苏,为对照组。回顾性分析、比较两组患者平均动脉压、血氧分压、自主循环恢复时间、复苏成功率及24 h存活率。结果研究组自主恢复时间(16.32±5.23)min、平均动脉压(76.8±4.76)mmHg、血氧分压(53.74±3.31)mmHg、复苏成功率(63.64)%均高于对照组(29.41±15.82)min、(72.49±3.17)mmHg、(43.06±12.32)mmHg、45.83%,组间对比显示,差异有统计学意义(P﹤0.05);研究组与对照组24 h存活率差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肺复苏机虽未能明显改善其预后及存活率,但是维持患者的血流动力学状态、提高心肺复苏成功率、缩短自主循环恢复时间优于徒手心肺复苏。     

脂肪乳剂复苏布比卡因导致的心脏停搏的机制探讨

目的：探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠72只,随机分成六组：A组（布比卡因致心脏停搏脂肪乳剂复苏组）、B组（布比卡因致心脏停搏K-H液灌注组）、C组（布比卡因致心脏停搏组）、D组（平衡灌注25min组）、E组（含脂肪乳剂的K-H液灌注组）、F组（K-H液灌注组）,每组12只。记录灌注期间的心率-左心室发展压乘积（RPP）,测定停灌时各组心肌组织腺苷酸含量和布比卡因浓度。结果：A组复跳例数、早期复跳例数均显著多于B组（P〈0.01）。A组复跳时间显著短于B组（P〈0.05）。复跳后40min内,A组的RPP均显著高于B组（P〈0.01）。A组的EC值显著低于B组（P〈0.05）。心肌组织中的布比卡因浓度从高到低依次为C组〉B组〉A组（P〈0.01）。结论：脂肪乳剂降低心肌组织布比卡因浓度,是其逆转布比卡因心脏毒性的主要作用机制。     

Apelin-13通过激活ERK1/2通路复苏布比卡因诱导的心脏停搏

目的：探讨Apelin-13对布比卡因诱导大鼠心脏骤停中的复苏作用及作用机制。方法：选择35只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（Sham组,n=5）、布比卡因+0.9%氯化钠溶液组（A组,n=15）、布比卡因+Apelin-13组（B组,n=15）。大鼠麻醉后开放股动静脉,静脉推注布比卡因30 mg·kg-1制备心脏停搏模型,之后A组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,B组立即给予150 μg Apelin-13。心脏停搏记为0 min并开始实施心肺复苏,按压至自主循环恢复（ROSC）或至40 min放弃。存活者观察至ROSC后120 min后处死,留取心肌组织。记录大鼠复苏率、生存率、开始给布比卡因到心脏停搏时间（T0）、心肺复苏开始至出现第1个自主心跳的时间（Ts）和心肺复苏开始至ROSC的时间（Tr）;监测各组大鼠收缩压（SBP）、心率（HR）、收缩压与心率乘积（RPP）、复跳后各时点RPP与基础值的比值（RPPh）;Western blot检测心肌组织中APJ、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达;ELISA检测心肌组织Apelin-13浓度。结果：与Sham组比较,A组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达下调（P＜0.05）。与A组比较,B组复苏成功率和生存率升高、Tr缩短（P＜0.05）;与A组比较,ROSC后20 min内B组HR明显升高,ROSC后10～20 min内RPP和RPPh升高（P＜0.05）;与A组比较,B组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达上调（P＜0.05）。结论：Apelin-13可解救布比卡因诱导的大鼠心脏停搏,其机制也许与激活ERK1/2通路蛋白磷酸化有关。     

阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI治疗患者血清IL-6和hs-CRP的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清白细胞介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的影响. 方法 76例接受急诊PCI的STEMI患者随机分为A组(n=26)、B组(n=26)和C组(n=24).A组给予阿托伐他汀钙20 mg,1次/d;B组给予阿托伐他汀钙80 mg PCI术前30 min顿服,术后20 mg,1次／d;C组术前同B组,术后给予阿托伐他汀钙40 mg,1次／d.于术前即刻及术后l,3,7d测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、IL-6和hs-CRP水平. 结果 术前三组间患者血清CK-MB、cTnT、IL-6和hs-CRP水平无统计学差异(P＞0.05),术后1d均较术前增高(P＜0.05).PCI治疗后3d,CK-MB、cTnT和IL-6水平开始下降,血清hs-CRP水平仍呈升高趋势(P＜0.05).PCI治疗后7d,各组CK-MB、cTnT较术前均有下降(P＜0.05),IL-6和hs-CRP较术后3d明显下降(P＜0.05),B组和C组血清CK-MB、cTnT、IL-6和hs-CRP水平较A组下降明显(P＜0.05),且C组较B组更为明显(P＜0.05). 结论 STEMI患者PCI围术期使用大剂量阿托伐他汀序贯治疗短期即可显著降低血清炎性因子,减少心肌损伤.     

复苏饮对心脏骤停复苏犬脑细胞超微结构影响的实验研究

目的：观察复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织超微结构的影响。方法：将健康犬随机分为假手术组、模型组和复苏饮组，后两组复制心脏骤停和复苏模型；观察各组循环建立时肾上腺素、阿托品用量及循环恢复时间；在电镜下观察复苏犬自主循环恢复180min后大脑皮层脑组织超微结构。结果：与模型组相比，复苏饮组复苏所用肾上腺素、阿托品用量明显减少，总复苏时间明显缩短，脑组织病理损害亦明显减轻。结论：复苏饮能明显减少肾上腺素用量，减轻脑组织形态学损害，对复苏犬脑细胞有保护作用。     

Utstein模式下心肺复苏仪对心搏骤停患者复苏的临床效果

目的 探讨Utstein模式下心肺复苏仪对心搏骤停患者复苏的临床效果.方法 将90例心搏骤停患者分为观察组和对照组,每组45例.观察组给予Utstien模式下的机械胸外按压+辅助/控制(A/C)模式机械通气,对照组给予人工胸外按压+A/C模式机械通气.比较两组自主循环恢复率、存活率、除颤次数,治疗前及治疗后24 h的血乳酸、血清B型钠尿肽(BNP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平.结果 观察组自主循环恢复率和存活率均高于对照组,除颤次数低于对照组,治疗后24 h两组血乳酸、血清BNP、cTnI水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P均<0.05).结论 Utstein模式下采用心肺复苏仪进行复苏可有效改善心搏骤停患者的通气,减轻心肌损伤,提高自主循环恢复率和存活率.     

心痛贴对麻醉犬冠状动脉循环及心肌氧代谢的影响

目的：观察心痛贴（XTT）对麻醉犬急性心肌梗塞的保护作用。方法：将24条犬随机分成4组：空白对照（NS）组(n=6)、心痛贴小剂量（0.6 g）组(n=6),心痛贴大剂量（1.2 g）组(n=6)及阳性对照药硝酸甘油（NG）贴剂组(n=6)。麻醉开胸结扎犬冠状动脉左前降支（LAD）,复制急性心肌梗塞模型,分别将贴剂贴于每只犬左前胸近腋窝部位,测定给药后5～360 min犬冠状动脉循环（简称冠脉循环）和心肌氧代谢参数,并测定给药后360 min梗塞面积及血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及天门冬氨酸转氨酶（AST）变化。结果：XTT大、小剂量组与空白对照组比较,可降低冠脉阻力（P<0.05）,增加冠脉流量（P<0.05,P<0.01）,减少心肌耗氧量及心肌氧利用率（P<0.05,P<0.01）,缩小心肌梗塞面积（P<0.05,P<0.01）,降低CK、LDH、AST活性（P<0.05,P<0.01）。结论：XTT能改善冠脉循环,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。