风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者RAAS及ET-1与心房颤动关系的研究

目的 探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者心房颤动(atrial fibrillation,AF)与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)之间可能的关系.方法 入选风湿性心脏病中重度二尖瓣狭窄患者67例,根据患者是否伴有持续性AF分为AF组35例和窦性心律(sinus rhythm,SR)组32例;另随机选取20例健康人为正常对照组(NC组).通过超声心动图检查评价左心房结构,放射免疫分析法(RIA)测定血浆RAAS、ET-1活性水平.结果 在二尖瓣狭窄患者中血浆肾素(renin,Ren)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及ET-1活性均明显高于NC组(P<0.01);AF组血浆Ang Ⅱ、ET-1均明显高于SR组(P<0.01),但血浆Ren、ALD在AF组和SR组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 二尖瓣狭窄患者中存在血浆RAAS、ET-1激活,伴有AF者更为显著.     

两种不同起搏模型心房颤动发生机制的比较

目的对比心房快速起搏（ATP）与心室快速起搏（VTP）诱发心房颤动（AF）起搏模型的电重构和结构重构,探讨其（特别是VTP模型）导致的充血性心力衰竭（CHF）与AF发生维持的关系.方法选择健康成年杂种犬21只,随机分为对照组、ATP组和VTP组.采用Burst刺激诱发AF,心房有效不应期（ERP）采用S1S2法,超声心动图测定左右心房收缩末期面积,Mallory三色法染色并测定纤维化百分比.结果VTP组的左室射血分数显著降低;ATP组与VTP组AF诱发率、持续性AF诱发率均明显增加,AF持续时间明显延长,ATP组ERP显著缩短且频率自适应性几乎消失,AF持续时间与ERP呈密切负相关.VTP组与对照组ERP及其频率自适应性无明显变化,但VTP组左右心房明显扩大,纤维化程度显著增高,AF持续时间和左心房收缩面积及左心房纤维化程度呈密切正相关.结论ATP模型的AF发生、维持主要与电重构有关,VTP模型导致CHF时AF发生、维持的重要因素可能是心房扩大及心房纤维化等结构性重构.     

充血性心力衰竭患者血浆Apelin水平及其与肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的关系

目的研究充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者在不同心功能状态下及治疗前后血浆Apelin水平及其与肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量之间的关系。方法用放射免疫法测定42例CHF患者和12例健康对照组的血浆Apelin和ADM,AngⅡ含量。结果①心衰治疗前,心功能Ⅱ、Ⅲ级组血浆Apelin水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),但Ⅳ级组低于对照组(P<0.05);Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组血浆ADM,AngⅡ水平均较对照组高,且随着心功能级别增高而逐渐升高(P<0.01,P<0.001)。②心功能改善后,Ⅱ,Ⅲ级组血浆Apelin水平较治疗前下降(P<0.05),Ⅳ级组经治疗后血浆Apelin水平较前升高(P<0.05);ADM,AngⅡ含量较治疗前显著下降(P<0.05),且Ⅲ,Ⅳ级组仍高于对照组(P<0.01)。③治疗前心功能Ⅱ,Ⅲ级组的Apelin与ADM,AngⅡ呈正相关(P<0.05)。结论血浆Apelin含量能反映心衰程度;Apelin可能与ADM、AngⅡ一起参与心衰的发生及发展。     

普伐他汀对慢性心力衰竭患者心肌纤维化的影响

目的:探讨他汀类药物在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑的作用.方法:入选CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例).两组均给予ACE Ⅰ、利尿剂、地高辛和β-阻滞剂治疗.治疗组加用普伐他汀20mg 口服,每晚1次,共服12周.治疗前及治疗后12周分别检溯Ⅲ型前胶原氨基末瑞肽(PⅢNP)并评价左审功能指标.结果:治疗12周后治疗组PⅢNP、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较治疗前有明显改善(P<0.01);对照组PⅢNP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P<0.05),LVEF、LVMI改善不明最(P>0.05).治疗12周后普伐汀治疗组PⅢNP、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较对照组有明显改善(P<0.05).结论:短期小剂量普伐他汀治疗有改善CHF患者心肌纤维化的作用,改善患者的左心室重塑.     

替米沙坦与雷米普利联用对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心室重塑的影响

目的 观察小剂量替米沙坦与雷米普利联用对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(BASS)、脑钠素(BNP)的影响.方法 100例慢性心力衰竭患者随机分为A、B、C 3组,在常规治疗的基础上,A组:33例,替米沙坦80mg/d;B组:33例,雷米普利5mg/d;C组:34例,替米沙坦40mg/d+雷米普利2.5mg/d;疗程6个月.治疗前后分别超声测定左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF),测定血浆肾素活性(Ben)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)及BNP水平.结果 3组患者治疗6个月后,LVEDD、LVEF均有明显改善,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01);治疗后LVEDD、LVEF变化值C组较A、B组有统计学差异(P<0.01).各组治疗后Ren升高,与治疗前相比有统计学差异(P<0.01),Angll含量A组较治疗前明显增加(P<0.01),B组较治疗前明显降低(P<0.01),C组治疗前后无统计学差异(P>0.05).各组治疗后Ald、BNP水平均明显降低,与治疗前相比有统计学差异(P<0.01);治疗前后Ald、BNP下降幅度C组较A、B组有统计学差异(P<0.01).结论 小剂量联合应用替米沙坦和雷米普利比单药应用在慢性心力衰竭治疗中获益更大.     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制.方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平.结果模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),卡托普利组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原与假手术组比较有显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05);模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001).结论心肌纤维化是腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚的1个重要的病理改变,卡托普利具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用,该作用可能与降低循环和局部AngⅡ水平有关.     

慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮和左心室射血分数的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)血浆水平及左心室射血分数(LVEF)的变化。方法105例CHF患者分为心衰对照组(n=47)和心衰试验组(n=58),50例健康体检者作为健康对照组。心衰对照组行标准抗心衰治疗(包括卡托普利、利尿剂、地高辛、心功能Ⅳ级患者加服螺内酯),心衰试验组在标准抗心衰治疗的基础上加用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。AngⅡ、Ald采用放射免疫法测定,LVEF按校正的Simpson法测定。结果(1)CHF患者AngⅡ、Ald血浆水平较健康对照组高,LVEF较健康对照组低(P<0.05)。(2)心衰对照组和心衰试验组治疗前后AngⅡ、Ald及LVEF均有显著变化(P<0.05)。(3)AngⅡ与Ald呈显著正相关(r=0.853、P=0.000),与LVEF呈负相关(R=-0.407、P=0.002)。结论CHF患者AngⅡ和Ald血浆水平升高,二者能反映心衰的严重程度;ACEI和ARB可以控制心衰症状,改善心功能。     

无创动脉僵硬度检测对评价慢性心力衰竭患者心功能不全的意义

目的 探讨应用动脉僵硬度检测仪评估动脉硬化程度的临床价值及慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者心功能不伞的意义.方法 选择本科110例CHF患者,根据NYHA心功能分级分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组.测量患者的心-踝血管指数(CAVI)、踝臂指数(ABI)、左室射血分数(LVEF)、抽静脉血查血浆醛固酮(ALD)、B型脑钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(Hs-CRP)浓度,并进行相关性分析.结果 心功能Ⅲ级组、Ⅳ级组右侧肢体CAVI(CAVI-R)和左侧肢体CAVI(CAVI-L)较Ⅱ级组明显升高(P<0.05).心功能Ⅲ级组、Ⅳ级组血浆ALD、BNP、Hs-CRP较Ⅱ级组明显升高(P<0.05).心功能Ⅲ级组、Ⅳ级组LVEF较Ⅱ级组明显降低(P<0.05).CAVI与ALD、BNP、Hs-CRP呈正相关(r=0.344,r=0.434,r=0.406,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=0.678,P<0.05).结论 CAVI与ABI同样有评估动脉硬化程度的临床价值,并具有简便、可靠、无创性的优点;CAVI与传统的指标具有很好的相关性,可作为评估CHF患者心功能的指标.     

比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭对外周血中利钾尿肽、肾素活性和心房钠尿肽水平的影响

目的:探讨B受体阻滞剂比索洛尔治疗充血性心力衰竭(CHF)时对外周血中利钾尿肽(KP)、肾素活性(PRA)和心房钠尿肽(ANP)水平的影响.方法:120例充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制剂+利尿剂+地高辛)和比索洛尔组(常规治疗药物+比索洛尔),随访12 wk,采用放射免疫分析方法测定两组治疗前后和60例健康体检者(正常对照组)外周血浆中KP,PRA和ANP水平.同时使用核素心室显像测定心衰患者左心室射血分数(LVEF).结果:CHF患者的血浆KP,PRA和ANP水平较正常对照组显著升高,其中,KP和ANP水平在比索洛尔治疗前与LVEF显著负相关,但PRA水平与LVEF无关,随着病情的好转其水平逐渐降低,且不同的心功能分级组之间有显著差异(P<0.05).在比索洛尔治疗后,比索洛尔组外周血浆中KP,PRA和ANP水平较常规治疗组明显下降.结论:血浆KP与ANP含量的改变水平在CHF病理生理中起着一定的作用,且在B受体阻滞剂治疗后仍可用于指导CHF患者的治疗.B受体阻滞剂能抑制CHF患者神经内分泌的过度激活.     

氟伐他汀对慢性心力衰竭患者血浆脑利钠肽水平的影响

目的探讨氟伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑利钠肽(BNP)水平的影响。方法205例CHF患者随机分为2组:对照组103例,应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、螺内酯、硝酸酯类药物等常规治疗;他汀组102例,在常规治疗基础上,加用氟伐他汀治疗。2组均于治疗前及治疗6个月后测血浆BNP、左室射血分数(LVEF),评价其心功能的变化,分析2组治疗前后血浆BNP、LVEF的差异。结果2组治疗6个月后BNP水平均明显下降(P均<0.01);与对照组比较,他汀组下降更明显(P<0.01)。2组治疗后LVEF均增加(P均<0.01);与对照组比较,他汀组增加更明显(P<0.01)。他汀组总有效率(82.4%)高于对照组(69.9%,P<0.05)。结论CHF患者在常规治疗同时加用氟伐他汀治疗,可明显降低血浆BNP水平,增加LVEF,改善心功能。     

血浆N-末端脑钠肽前体水平与充血性心力衰竭患者房颤发生及左室重构的关系研究

目的：探讨血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与充血性心衰（CHF）患者房颤发生及左室重构的关系。方法：选择我院2010年5月～2011年5月收治的CHF患者60例（研究组）,选择同期我院健康体检者60例为对照组,检测两组血NT-proBNP,左室舒张末期内径指数（LVIDdI）、左室射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）,并进行统计学比较。结果：研究组患者血NT-proBNP、LVIDdI、LVMI明显高于对照组,LVEF低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;研究组不同级别心功能衰竭患者,血NT-proBNP水平差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组发生房颤患者血NT-proBNP水平明显高于未发生房颤者,差异有统计学意义（P〈0.05）;多元分析显示血浆NT-proBNP水平与房颤、左室质量指数（LVMI）呈正相关（r=0.279、0.674,均P〈0.05）,与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-1.638,P〈0.05）。结论：充血性心力衰竭患者血NT-proBNP水平明显升高,并且血NT-proBNP水平与房颤、心衰程度及左室重构有重要关系,可作为临床评价慢性充血性心力衰竭的重要指标。     

心房颤动患者心房组织SIRT1表达与心房纤维化的相关性

目的 观察心房颤动患者心房组织Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)的表达及其与心房纤维化的关系。方法 选择38例行心脏手术的风湿性心脏病患者,按照是否合并房颤分为两组：持续性房颤组25例(AF组),窦性心律组13例(SR组),于心脏手术时切取小块右心耳组织,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1mRNA的表达量,采用免疫组化法检测SIRT1蛋白表达量,行心脏超声评价心房结构情况,采用masson染色评价心房纤维化程度,比较两组患者SIRT1表达及评价SIRT1表达与心房纤维化的关系。结果 AF组患者SIRT1mRNA表达量高于SR组(P<0.05),AF组SIRT1蛋白表达量高于SR组(P<0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房内径无相关性(左房：r=0.198, r=0.047;右房：r=0.027, r=0.096,P均>0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房胶原容积分数呈负相关 (r=-0.643,r=-0.721,P＜0.05)。结论 房颤患者心房组织SIRT1表达增加,与心房纤维化呈负相关,提示SIRT1可通过抑制心房纤维化在房颤中起作用。     

慢性充血性心力衰竭患者血浆脑钠素、心钠素浓度与心功能的关系

目的观察慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血浆脑钠素（BNP）和心钠素（ANP）浓度与心功能之间的关系，探讨其临床意义。方法75例CHF患者为实验组，按NYHA分级分为四个亚组，另选21例健康者为对照组，采用放免法测定各组血浆BNP和ANP浓度，用超声心动仪（SONO1000）测定左室射血分数（LVEF）。结果CHF组血浆BNP浓度显著高于对照组（P〈0.01），且心功能越差升高越明显；血浆BNP浓度与LVEF之间具有良好的负相关（r=-0．59，P〈0.01）。结论CHF患者血浆BNP、ANP浓度显著升高，且随心衰严重程度增加而升高，血浆BNP、ANP浓度（尤以BNP浓度）能较好的评价CHF患者的心功能状态。     

微纤维蛋白1在瓣膜性心房颤动患者心房组织中的表达及其与心房纤维化的关系

目的：观察微纤维蛋白1（FBN-1）在风湿性心脏瓣膜病并发心房颤动（AF）患者心房组织中的表达,探讨FBN-1与心房纤维化的关系。方法：选择因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例,分为AF组39例和窦性心律（SR）组45例;收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织（0.3~0.5 mm³）。Masson 染色观察2组患者右心房纤维化程度;Western blotting法测定各组患者心房组织中FBN-1蛋白的表达,相关分析探讨FBN-1与心房纤维化的关系。结果：2组患者在性别构成比、年龄、血压、血常规和生化指标等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。AF组患者左和右心房直径明显大于SR组（P<0.05）;Masson 染色,AF组患者心房组织存在明显纤维化,AF组患者胶原容积分数和胶原水平明显高于SR组（P<0.05）;AF组患者心房组织中FBN-1的蛋白表达水平明显高于SR组（P<0.05）;瓣膜性AF患者右心房组织FBN-1蛋白表达水平与胶原水平呈正相关关系（r=0.544,P=0.021）。结论：瓣膜性AF患者心房组织存在明显的心房纤维化,与FBN-1基因转录水平上调有关联。     

C反应蛋白、左房内径及射血分数对心房颤动的影响

目的：研究阵发性房颤,持续性房颤和永久性房颤患者超敏C反应蛋白（high sensitivity C reaction protein,hsCRP）水平,左室射血分数（LVEF）及左房内径（LAD）的变化,探讨炎症反应对心房颤动的影响。方法：比较阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤患者同对照组hCRP、LVEF和LAD三者的变化。结果：房颤组与对照组相比,左房内径大于对照组（P〈0.05）;持续性房颤左房内径大于阵发性房颤组（P〈0.05）,永久性房颤组左房内径大于阵发性房颤组（P〈0.05）。房颤组与对照组相比,左室射血分数低于对照组（P〈0.05）。房颤组与对照组比较,各房颤组血清hsCRP浓度明显高于对照组（P〈0.05）;持续性和永久性房颤组hsCRP比阵发性房颤亚组高（P〈0.05）,持续性房颤和永久性房颤亚组hsCRP浓度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：房颤组与对照组相比房颤患者hsCRP增高和LAD增加而LVEF下降。     

NFATc1、MAPK及CTGF在心房颤动病人外周血中的表达及临床意义

目的探讨活化T细胞核因子c1(NFATc1)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)及结缔组织生长因子(CTGF)在心房颤动病人外周血中的表达及其临床意义。 方法选取心房颤动病人139例作为心房颤动组(房颤组)，选取同期窦性心律的健康体检者105名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测2组血清中NFATc1、MAPK水平，Western blotting检测外周血单个核细胞中CTGF的表达。比较2组受试者血生化指标及心脏彩超检查指标。分析NFATc1、MAPK与左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)的相关性，探讨心房颤动发病的危险因素。 结果房颤组丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、NFATc1、MAPK、CTGF水平及LAD均高于对照组(P < 0.05~P < 0.01)，LVEF明显低于对照组(P < 0.01)。Pearson相关分析显示，血清NFATc1、MAPK水平与LVEF均呈明显负相关关系(r=-0.195、-0.189，P < 0.01)，与LAD呈明显正相关关系(r=0.288、0.244，P < 0.01)。二元logistics回归分析结果显示，NFATc1、MAPK水平升高及LAD增大均为心房颤动发病的危险因素(P < 0.01)。 结论心房颤动病人血清中NFATc1、MAPK、CTGF水平的升高可能与心肌纤维化有关。     

二十二碳六烯酸对房颤大鼠心房纤维化的影响

目的:探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对大鼠心房颤动模型心房纤维化的影响,及其对细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2）蛋白、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2）蛋白、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达的影响。方法:将80只乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感大鼠随机分为对照组（CTL组）、对照DHA处理组（DHA组）、房颤组（AF组）和房颤DHA处理组（DHA+AF组）,各20只。观察各组大鼠房颤持续时间,采用Masson染色法观察大鼠心房组织胶原纤维增生情况,应用Real-time PCR法测定大鼠心房组织中Ⅰ型胶原mRNA表达,Western blot法测定大鼠心房组织中Ⅰ型胶原、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达。结果:实验第10、17天,DHA+AF组大鼠房颤持续时间均明显短于AF组（P<0.01）。与CTL组比较,AF组大鼠心房肌间质可见大量胶原纤维增生,心房纤维化程度高;DHA+AF组大鼠心房肌间质可见少量胶原纤维增生,心房纤维化程度较AF组降低。与CTL组比较,AF组大鼠P-ERK1/2与ERK1/2比值升高（P<0.05）,DHA组比值降低（P<0.05）,而CTL组与DHA+AF组差异无统计学意义（P>0.05）;与AF组比较,DHA组和DHA+AF组与P-ERK1/2与ERK1/2比值均降低（P<0.05）。与CTL组比较,AF组和DHA+AF组大鼠心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.05~P<0.01）;与AF组比较,DHA+AF组大鼠心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论:DHA具有改善SD大鼠房颤模型心房纤维化的作用,此作用与其抑制心房组织ERK1/2通路的活性进而下调心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达有关。     

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）大鼠血浆肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=70）。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率（heartrate,HR）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicDressure,LVEDP）、左室收缩压（1eftventricularsystolicpressure,LVSP）、左室内压最大上升速率（maximalrateofleftventricularpressureofdevelopment,＋dp／dtmax）和左室内压最大下降速率（maximalrateofleftventricularpressureofdecline,-dp／dtmax）,观察心室质量指数（ventricularmassindex,VMI）和左室质量指数（1eftventricularmassindex,LVMI）,采用放射免疫法检测TNF—α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF—α水平显著升高（P〈0．05,或P〈0．01）,LVSP和±dp／dtmax显著下降（P〈0．01）,心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）,-dp／dtmax显著上升（P〈0．01）,心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肌纤维化的影响

目的探讨阿托伐他汀在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑中的作用。方法选择CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例)。2组均给予剂量相似的ACEI、利尿剂、地高辛和β-受体阻滞剂。治疗组另加用阿托伐他汀20mg口服,每日1次,均服用12周。治疗前及用药后12周分别检测III型前胶原氨基末端肽(PIIINP)及心功能指标。结果治疗12周后治疗组PIIINP、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)均较治疗前有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.01);且均较对照组有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.05)。对照组PIIINP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P均<0.05),LVEF、LVMI改善不明显(P均>0.05)。结论短期小剂量阿托伐他汀治疗可以更好地改善CHF心肌纤维化,改善CHF患者的左心室重塑。     

经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统 的变化及其对房颤的抑制作用

目的：探讨心房颤动（房颤）犬经脊髓电刺激（SCS）治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法：选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组（AF组,n=8）及SCS治疗组（SCS组,n=8）,对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组（n=8）。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积; ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）和血管紧张素转化酶2（ACE2）水平。结果：SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低（P<0.05）。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大（P<0.05）;SCS组犬左心房面积较AF组缩小（P<0.05）,右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义（P>0.05）;SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大（P<0.05）。与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。结论：房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。