重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组,每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi-Cox染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化;应用免疫组织化学方法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47.32±15.44）s、（37.20±14.76）s、（25.16±11.55）s和（21.48±9.90）s,与模型组同时间点相比明显缩短（P<0.05）,rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8.25±1.75）次,较模型组明显增多（P<0.05）;和对照组相比,模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6.9±1.8）个、（935±108）μm和（0.72±0.19）个/μm,和模型组相比均有显著增加（P<0.05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为(23.17±1.17)个/200倍视野,较模型组明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达,从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。     

高压氧对脑小血管病大鼠学习记忆功能及脑源性神经生长因子、乙酰胆碱表达的影响

目的观察高压氧治疗对脑小血管病（CSVD）模型大鼠脑皮质及海马区脑源性神经生长因子(BDNF)及乙酰胆碱(Ach)表达的影响,同时观察治疗前、后大鼠学习记忆功能改善情况,并探讨高压氧治疗CSVD的可能机制。 方法选取健康雄性Wistar大鼠60只,采用颈外动脉注射粒径为48～74μm大鼠同种异体血栓制成CSVD大鼠模型。选用随机数字表法将上述CSVD模型大鼠分为高压氧组、尼膜同组及对照组。高压氧组大鼠于制模12h后给予高压氧治疗,尼膜同组大鼠于制模12h后给予尼膜地平片-混悬液灌胃,对照组大鼠制模后不给予任何特殊干预。各组大鼠分别于制模7d、14d及28d时通过Morris水迷宫实验观察其学习记忆功能改变;于制模28d时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠脑皮质及海马区BDNF、Ach含量。 结果制模14d、28d时高压氧组大鼠逃避潜伏期［分别为（28.5±6.6）s和（15.8±4.7）s］均显著短于尼膜同组及对照组(P<0.05),穿越平台次数［分别为（3.4±1.2）次/分钟和（4.5±1.9）次/分钟］均较尼膜同组及对照组明显增多(P<0.05);另外制模14d、28d时尼膜同组逃避潜伏期及穿越平台次数亦显著优于对照组(P<0.05)。高压氧组大鼠脑皮质、海马中Ach含量［分别为（175.1±23.5）μg/g和（158.8±25.5）μg/g］及BDNF含量［分别为（105.1±7.9）μg/g和（172.1±23.1）μg/g］均较尼膜同组和对照组明显增多（P<0.05）;尼膜同组脑皮质、海马部位Ach及BDNF含量亦较对照组明显增多（P<0.05）。 结论高压氧干预能促进CSVD大鼠BDNF释放,有助于保护及修复神经元线粒体,维持脑皮质及海马区神经递质Ach处于稳定水平,对改善大鼠学习、记忆功能具有重要作用,其疗效优于尼膜同药物治疗。     

重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响

目的观察重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注（CCH）大鼠认知功能的影响。 方法选取成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为治疗组10只,对照组10只,假手术组10只。治疗组和对照组均针控线栓法制作双侧颈总动脉重度狭窄CCH模型,假手术组仅游离双侧的颈总动脉,暴露双侧颈总动脉后缝合,不予以结扎。造模成功4周后,治疗组给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗。3组大鼠均于造模成功4周后进行Morris水迷宫检测,并于行为学测试后处死,采用TUNEL法和免疫组织化学分别检测海马神经元凋亡情况和Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。 结果造模成功4周后的第2、3、4、5天,对照组和治疗组大鼠的平均逃避潜伏期与假手术组同时间点比较,均显著延长(P<0.01),且治疗组大鼠的平均逃避潜伏期较对照组同时间点均显著缩短(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠平台象限游泳距离百分比分别为（48.79±3.45）%和（30.45±2.78）%,均显著低于假手术组的（64.56±2.14）%(P<0.01),且治疗组平台象限游泳距离百分比较对照组显著增加(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,且治疗组海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论重复经颅磁刺激可改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。     

高压氧对Aβ25-35诱导大鼠认知和记忆障碍及其海马神经元凋亡的影响

目的探讨高压氧(HBO)治疗对β-淀粉样蛋白（Aβ）25-35所致拟阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知和记忆功能的改变及其海马神经元凋亡情况的影响。 方法选取健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠48只,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和HBO治疗组,每组12只。正常对照组不做任何处理。其余各组大鼠给予10％水合氯醛(4ml)腹腔注射麻醉,假手术组大鼠每侧海马注射5μl生理盐水;造模大鼠（模型组和HBO治疗组）每侧海马注射5μl的Aβ25-35制备拟AD大鼠痴呆模型。造模成功后,模型组大鼠不做任何治疗处理;HBO治疗组大鼠造模2周后,常规HBO治疗,每日1次,10d为1个疗程,中间休息3d,共2个疗程。采用Morris水迷宫法观察各组大鼠空间记忆能力的改变,TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡情况的改变,同时检测海马组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA、蛋白表达的改变。 结果水迷宫实验中,第5天和第6天HBO治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组比较显著缩短［（33.4±4.5）s比（48.1±2.7）s,（20.8±1.7）s比（40.5±1.9）s,P<0.05］,空间探索实验中HBO治疗组大鼠在原平台所在象限的时间及穿过原平台的次数较模型组显著增加［（35.8±5.6）%比（21.1±3.8）%,（4.8±1.1）次比（3.1±1.2）次,P<0.05］。TUNEL染色中,模型组海马神经元中胞核呈现棕色凋亡形态的较多,而HBO治疗组则见少数凋亡的海马神经元。海马组织凋亡基因检测中,HBO治疗组Bcl-2 mRNA和蛋白的表达显著高于模型组（P<0.05）,其Bax mRNA和蛋白的表达则相应地降低。 结论HBO可能通过抑制Aβ25-35诱导的海马神经元凋亡而改善AD大鼠模型的认知和记忆能力。     

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能及海马组织头蛋白mRNA表达的影响

目的观察电针（EA）对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马组织头蛋白（Noggin）mRNA表达的影响。 方法选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑缺血模型。将造模成功的104只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组大鼠52只,每组再根据取材的时间点分为造模成功后第1、2、4、6周4个亚组,每个时间点取13只大鼠。电针组采用电针治疗,模型组仅常规饲养。2组大鼠均于取材前5d行Morris水迷宫检测,并在对应的时间点（造模成功后第1、2、4、6周）按随机数字表法各亚组抽取6只大鼠。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法半定量检测大鼠海马中Noggin mRNA的表达情况。 结果造模成功后第2、4、6周,电针组的逃避潜伏期分别为（23.8±4.16）s、（23.7±7.28）s、（22.26±4.90）s,与模型组同时间点的（32.21±7.91）s、（32.91±11.68）s、（30.11±5.76）s比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功后第2、4、6周,电针组的各时间点第一象限内游泳时间与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。电针组造模后各时间点的Noggin mRNA水平均高于模型组同时间点(P<0.05);造模后第6周,电针组Noggin mRNA的表达显著低于组内各时间点(P<0.05)。 结论电针可改善慢性脑缺血大鼠空间学习能力和记忆能力,提高慢性脑缺血大鼠海马Noggin mRNA的表达。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。     

早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响

目的观察早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响。 方法将32只成年SD大鼠制成中重度脑外伤模型,采用随机数字表法将其分为训练A组、训练B组、训练C组及对照组。训练A组、训练B组及训练C组大鼠分别于术后24 h、3 d和7 d时进行为期2周的电动跑台训练。于制模后第6、12、18、24及28天时分别采用足误试验（foot-fault）和圆筒试验（cylinder test）评定各组大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能;于制模后第28天时通过焦油紫（CV）染色观察各组大鼠脑体积缺失情况。 结果训练A组足误评分在制模后各时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）;训练C组足误评分在制模后第12、18、24及28天时分别为（4.70±0.17）分、（4.66±0.09）分、（4.81±0.14）分和（4.84±0.14）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）;训练B组足误评分在制模后第18、24和28天时分别为（4.62±0.17）分、（4.81±0.12）分和（4.81±0.09）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）。训练C组圆筒试验前肢不对称分值在制模后第12天时开始升高,在制模后第28天时为（0.31±0.04）分,与对照组前肢不对称分值［（0.17±0.04）分］组间差异具有统计学意义（P<0.05）;训练A组、训练B组前肢不对称分值在制模后不同时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。制模后第28天时发现各跑台训练组大鼠脑体积缺失情况均较对照组有减少趋势,但组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。 结论于颅脑损伤后3 d或7 d时进行为期2周的跑台训练,能改善模型大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能,其治疗过程与脑组织缺失体积无明显相关性。     

控制性皮质撞击法制备颅脑创伤后长期认知功能障碍模型的评价

目的通过控制性脑皮质撞击法（CCI）制备大鼠颅脑创伤（TBI）后长期认知功能障碍动物模型并探讨其可能病理机制。 方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为假手术组（n=10）、对照组（n=10）及CCI组(n=40)。CCI组大鼠应用控制性皮质撞击法制作双侧额叶打击TBI动物模型;假手术组大鼠进行开颅去骨瓣手术,未给予皮质打击;对照组大鼠未给予任何特殊处理。于CCI制模8周后进行水迷宫测试;于水迷宫测试结束后取各组大鼠脑组织进行尼氏染色及前额叶、海马脑源性神经生长因子（BDNF）、高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）基因测定。 结果CCI组大鼠死亡率为12.5%,死亡率较低。Morris水迷宫测试结果可见CCI组大鼠逃避潜伏期较对照组及假手术组明显延长（P<0.05）,CCI组目标象限停留时间占总时间百分比亦显著低于对照组及假手术组（P<0.05）。尼氏染色结果可见对照组及假手术组脑皮质基本正常,而CCI组额叶皮质缺损明显,额叶皮质及海马CA1区尼氏体数量均显著减少。基因检测结果显示CCI组前额叶及海马区BDNF、TrkB mRNA表达均较对照组及假手术组明显减弱（P<0.05）。 结论应用CCI造模法可制作大鼠TBI后长期认知功能障碍模型,具有稳定性好、死亡率低、可重复性佳等优点。CCI造模可损害TBI大鼠长期认知功能,且诱发TBI大鼠脑组织病理学改变,其作用机制可能与前额叶及海马区BDNF、TrkB基因表达变化有关。     

丰富环境结合运动训练对快速衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丰富环境及运动训练对快速衰老小鼠学习记忆的影响。 方法选择12周龄雄性快速衰老小鼠40只，随机分为丰富环境组、标准环境组、丰富环境运动组和标准环境运动组。运动方法采用跑笼训练。8周后采用Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达。 结果与标准环境组比较，丰富环境运动组、丰富环境组、标准环境运动组Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短（P<0.05），探索轨迹较多位于原平台象限，海马BDNF mRNA表达显著增强（P<0.05）。 结论丰富环境结合运动训练可更有效地改善快速衰老小鼠的学习记忆能力，BDNF可能参与了其学习记忆能力的改善。     

运动训练对大鼠脑梗死灶周突触素mRNA及生长相关蛋白mRNA水平的影响

目的研究运动训练对大鼠梗死灶周突触素mRNA和生长相关蛋白(GAP-43)mRNA的表达水平和大鼠运动功能的影响。 方法将肾性高血压后的大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠100只分成训练组和对照组（n＝50）,训练组大鼠进行运动训练,对照组大鼠常规饲养。2组大鼠均于制模成功后第3,7,14天采用横木行走实验评定各亚组大鼠运动功能,在制模成功后第1,3,7,14,28天时用半定量逆转录-多聚酶链式反应法检测各组大鼠脑梗死灶周边区突触素mRNA、GAP-43 mRNA水平。 结果造模后第7,14天,2组大鼠运动功能得分与本组造模后第3天比较,差异有统计学意义(P<0.01); 制模后第7,14天时,训练组运动功能得分［分别为(3.2±0.3)分和（5.8±0.9)分］显著高于对照组［分别为 (1.6±0.4)分和（2.6±0.8)分］,差异有统计学意义(P<0.01)。2组大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平均在造模后第1,3,7天时逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.01)。训练组突触素mRNA水平在造模后第3,7,14和28天时均高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01); 训练组GAP-43 mRNA水平仅在造模后第3和第7天时(0.295±0.03、0.512±0.045) 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论运动训练可使大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平增高,促进运动功能恢复。     

早期高压氧治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响及疗效评价

目的探讨早期高压氧（HBO）治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性表达变化的影响及疗效评价。 方法选取70只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组,每组10例。将SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠均采用改良的Allen法制成T8～T9急性脊髓损伤模型（打击后大鼠尾部痉挛摆动、双侧下肢瘫痪,诱发电位测定值明显异于对照组,表明制模成功）;假手术组只进行硬膜囊暴露手术但不打击损伤脊髓;对照组不做任何处理。对照组、假手术组和SCI组仅饲养不做高压氧处理;HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组分别在制模成功后2、4、6和8 h始置于动物实验纯氧舱内行高压氧治疗,每日1次,连续7 d。分别于制模成功时和高压氧治疗完成时2个时间点,采用Gale等建立的联合行为评分(CBS)法对各个损伤组大鼠后肢功能进行神经学评定,使用神经肌电图机检测运动诱发电位（MEP）评价大鼠肢体功能。在HBO治疗结束后24 h内处死所有大鼠取材,取材后用重氮比色法测定iNOS表达量,用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量。将所得数据进行统计学分析比较。 结果SCI组、HBO 2 h组和HBO 4 h组在实验期间各死亡1只,余67只大鼠纳入结果分析。①治疗结束后,脊髓损伤的大鼠脊髓组织中iNOS检测显示, SCI组iNOS测定值为（0.64±0.13）U/L,表达量最高;iNOS表达量逐渐明显降低,以HBO 8 h组最为明显（P<0.05）,HBO 8 h组iNOS值为（0.36±0.10）U/L,表达量最低,且与其它各组间差异有统计学意义（P<0.05）;但脊髓损伤各组大鼠的iNOS值仍高于假手术组的（0.33±0.07）U/L和对照组的0 U/L,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。②HBO治疗结束后,对照组、假手术组和SCI组大鼠血清中NO的测定量分别为（6.52±4.17）、（48.36±8.49）和（105.68±13.12）mmol/L;经HBO治疗后大鼠NO生成量明显降低,以HBO 8 h组最为明显,HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠血清NO的测定量分别为（89.25±12.82）、（66.53±17.91）、（41.33±15.59）和（33.14±11.21）mmol/L,均低于SCI组（P<0.05）;且与假手术组比较,组间差异亦均有统计学意义（P<0.05）。③与对照组及其它HBO治疗组比较,HBO治疗各组大鼠的CBS评分百分比均有提高（P<0.05）,运动功能逐渐恢复良好,以HBO 8 h组最为明显,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。④除对照组和假手术组外,其余各组脊髓损伤大鼠治疗前、后MEP检测的潜伏期和波幅组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论大鼠急性脊髓损伤后8 h开始高压氧治疗与损伤后2、4和6 h开始高压氧治疗相比,在减少iNOS的合成和促进运动功能恢复方面有更明显的作用。     

针刺对快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性及AMPA受体表达的影响

目的研究针刺对快速老化小鼠P8（SAMP8）海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达的影响。 方法选取雄性9月龄SAMP8 19只,按随机数字表法分为模型组（10只）和针刺组（9只）,另选取雄性同月龄抗快速老化小鼠（SAMR1）9只作为对照组。针刺组给予“百会”、“涌泉”穴位针刺治疗,每日1次,7 d为1个疗程,疗程之间相隔2 d,共治疗4个疗程。第4疗程内每次治疗后,采用Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆能力。应用透射电镜观察治疗后小鼠海马CA1区神经元突触的超微结构变化,用Western blot法检测小鼠海马AMPA受体亚基谷氨酸受体1（GluR1）及谷氨酸受体2（GluR2）的含量。 结果定位航行实验中,与对照组比较,模型组逃避潜伏期延长（P<0.05）,针刺组较模型组缩短（P<0.05）。空间探索实验中,对照组、模型组、针刺组小鼠穿越有效区的次数分别为（5.33±2.29）次、（2.30±0.82）次、（5.22±2.05）次,与对照组比较,模型组穿越有效区的次数减少（P<0.05）,针刺组较模型组增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元PSD［（39.83±9.30）nm］变薄（P<0.05）、突触间隙［(19.98±5.21)nm］增宽（P<0.05）、突触界面曲率(1.12±0.05)下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺组小鼠突触PSD［(46.78±11.37)nm］增厚（P<0.05）、突触间隙［(15.68±4.03)nm］缩小（P<0.05）、突触界面曲率(1.14±0.09)增大（P<0.05）。模型组小鼠海马GluR1含量较对照组下降（P&rt;0.05）,针刺组较模型组GluR1含量增加（P&rt;0.05）,模型组GluR2含量较对照组下降（P<0.05）,针刺组较模型组GluR2含量增加（P<0.05）。 结论针刺可显著提高SAMP8的学习记忆能力及突触可塑性,并促进其海马AMPA受体GluR2亚基表达,提示针刺可能是促进神经康复、改善学习记忆能力的方法之一。     

660 nm红光对大鼠坐骨神经钳压损伤的修复作用

目的研究不同治疗参数的660 nm红光照射对大鼠坐骨神经损伤修复作用。 方法选取成年SD雄性大鼠45只,按随机数字表法分为对照组与治疗1、2、3、4组,每组9只。采用钳压法建立大鼠坐骨神经损伤模型,治疗1、2、3、4组分别采用不同参数（不同的功率密度和照射时间）的660 nm红光照射损伤部位,每日1次,连续治疗21 d。5组大鼠均于术前和术后第7、14、21天进行神经电生理测定,测定其坐骨神经复合肌动作电位(CMAP)潜伏期、波幅、坐骨神经传导速度,并于术前和术后第4、7、14、21天采用坐骨神经功能指数（SFI）进行行走功能评价。 结果术后第21天,治疗1、2、3、4组大鼠的CMAP潜伏期和波幅与对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗3组和对照组坐骨神经传导速度分别为（36.06±1.84）m/s和（30.60±5.04）m/s,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗2组、治疗3组和对照组SFI负值分别为（-10.88±11.16）、（-11.91±7.11）和（-21.26±4.79）,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论红光照射可促进大鼠坐骨神经损伤修复,改善其行走功能。      

电刺激Meynert基底核对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元形态及神经生长因子表达的影响

目的观察电刺激Meynert基底核(NBM)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力以及海马CA1区神经元形态和神经生长因子（NGF）表达的影响,并初步探讨电刺激NBM对VaD大鼠认知功能的改善作用及可能作用机制。 方法采用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、VaD组及电刺激组,选用双侧颈动脉永久性结扎术将VaD组及电刺激组大鼠制成VaD大鼠模型,假手术组大鼠仅分离双侧颈动脉。电刺激组大鼠于制模后埋入颅内电极并给予NBM电刺激,电刺激每次持续30min,共治疗14d。于电刺激治疗结束后1~3d期间每天采用Morris水迷宫检测各组大鼠制模后学习记忆能力,于最后1次水迷宫检测结束后分别采用尼氏染色及NGF免疫组化染色观察各组大鼠海马CA1区神经元变化情况。 结果实验进行1,2及3d时,发现假手术组、电刺激组大鼠逃避潜伏期均较VaD组明显缩短（P<0.05）,并且上述时间点均以假手术组逃避潜伏期缩短幅度较显著,与电刺激组间差异亦具有统计学意义（P<0.05）。电刺激组尼氏染色结果与假手术组相似,可见神经元排列较整齐,存活神经元数量较多,且细胞体积较大,尼氏小体丰富,但数量不及假手术组。另外电刺激组NGF阳性细胞百分比［（15.133±2.735）%］及假手术组阳性细胞百分比［（19.964±4.065）%］均较VaD组［（6.592±2.970）%］明显增大（P<0.05）。 结论电刺激NBM可改善VaD大鼠学习记忆功能,其治疗机制可能与上调海马CA1区尼氏小体与NGF含量有关。     

运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习能力损害及海马ZnT3表达的影响

目的探讨踏转轮运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习能力损害及海马ZnT3表达的影响。 方法将出生后6 d的SD大鼠随机分为惊厥组和对照组。惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次，每次持续30 min,连续6 d；对照组给予同样操作，但期间不吸入三氟乙醚。2组大鼠分别于出生后29～35 d及61～67 d进行Y迷宫学习训练,检测其学习、记忆功能。期间2组大鼠于出生后51～56 d进行踏转轮训练，每天1次，每次30 min，连续6 d。最后于出生后78 d时将各组大鼠处死行脑组织切片，检测ZnT3在海马中的表达。 结果①学习能力测试：惊厥组大鼠第1次Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(60.0±14.1)次，与对照组［(37.5±17.2)次］比较,差异有统计学意义(P<0.05)；第2次惊厥组Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(27.5±14.1)次,与对照组［(21.0±11.0)次］比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)；2组大鼠第2次学习能力成绩均较第1次显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05）。②记忆能力测试：惊厥组与对照组2次测试结果间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。③ZnT3原位杂交检测：2组大鼠ZnT3 mRNA在海马各区均有明显表达，差异无统计学意义（P&rt;0.05）；但惊厥组大鼠齿状回ZnT3 mRNA灰度值与CA3区比值较对照组显著减小，差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论运动训练能显著改善新生期反复长程惊厥对大鼠学习能力的损害，并能有效调节海马区ZnT3的异常表达水平。     

脑外伤患者P300与认知功能的相关性研究

目的研究脑外伤患者事件相关电位（ERP）P300与认知功能的相关性,探讨其在检测脑外伤患者认知功能障碍方面的应用价值。 方法采用随机对照方法,分别对入选的30例脑外伤患者（病例组）和28例健康志愿者（对照组）进行P300检测和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评定,分析其相关性。 结果与对照组比较,病例组视空间与执行能力［（2.70±0.75）分］、注意［（2.23±0.68）分］、抽象［（0.87±0.63）分］、延迟记忆［（2.13±0.82）分］、定向力［（2.63±0.93）分］等子项目得分及MoCA总分［（16.03±3.00）分］较低,差异有统计学意义（P<0.05）;病例组N1、P2、N2、P3潜伏期较对照组延长（P<0.05）,P2、P3波幅较对照组低（P<0.05）。通过逐步回归多元分析,发现P300潜伏期与延迟记忆、视空间与执行功能呈负相关(r=-0.673,r=-0.702,P<0.05）,与MoCA总评分亦呈负相关（r=-0.827,P<0.05）。 结论P300是一种被量化的电生理指标,可用于脑外伤患者认知功能障碍的评估。     

跑台运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨生物力学性能的影响

目的研究不同强度跑台运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨生物力学性能的影响及运动对Ⅱ型糖尿病的骨康复作用。 方法选取52只8周龄健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常对照组（10只）和Ⅱ型糖尿病造模组（42只）。造模组采用高脂高糖高能量饮食加小剂量链脲佐菌素方法制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,取30只成功造模大鼠,按随机数字表法分为Ⅱ型糖尿病组、小强度运动组和中强度运动组,每组10只。运动组按不同运动强度实施8周运动方案。采用材料力学测试仪测定股骨最大载荷、最大应力、模量和能量。 结果①正常对照组实验前和实验后的血糖水平分别为(7.34±2.19)mmol/L和(7.56±1.97)mmol/L;造模成功后（运动实验前）,Ⅱ型糖尿病组、小强度运动组和中强度运动组的血糖水平分别为(28.16±5.87)、(27.91±6.15)和(28.25±6.46)mmol/L,组间两两比较差异均无统计学意义（P&rt;0.05）,但较正常对照组均有显著升高（P<0.01）。运动实验后,Ⅱ型糖尿病组、小强度运动组和中强度运动组的血糖水平分别为（26.09±6.59）、（12.98±4.86）和（13.57±2.68）mmol/L,仍较正常对照组显著升高（P<0.01）;与Ⅱ型糖尿病组比较,小强度运动组和中强度运动组的血糖水平显著降低（P<0.01）。②跑台运动训练后,Ⅱ型糖尿病组大鼠的最大载荷（148.5±17.8）N和能量（51.4±13.7）mJ,显著低于正常对照组［（192.3±43.4）N、（82.0±30.8）mJ］（P<0.01）;小强度运动组大鼠的最大载荷（165.4±21.5）N和能量（62.3±14.3）mJ,亦明显低于正常对照组（P<0.05）。小强度运动组和中强度运动组的最大应力和模量显著升高（P<0.05）。与Ⅱ型糖尿病组比较,小强度运动组的最大载荷、最大应力和模量显著升高（P<0.05）;中强度运动组最大载荷（184.1±26.6）N、最大应力(163.2±14.4)MPa和能量(83.6±30.0)mJ,均较Ⅱ型糖尿病组升高更为显著（P<0.05）。与小强度运动组比较,中强度运动组的最大载荷和能量均明显升高（P<0.05）。 结论Ⅱ型糖尿病大鼠的骨生物力学性能低于正常,跑台运动训练可以明显改善Ⅱ型糖尿病大鼠的骨生物力学性能。     

大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖的表达变化

目的 探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG,NG2)的表达变化。 方法选取健康成年SD大鼠75只,雌雄不限,采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组,每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型,应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1 d、3 d及7 d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化,计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值,并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。 结果CSCI后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1.23±0.45）分、（0.65±0.35）分和（0.00±0.00）分,与正常组（21.00±0.00）分和假手术组（21.00±0.00）分相比,差异有统计学意义（P<0.05）,大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常,脊髓受压后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解,正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为 (2771±108）根和（2675±199)根,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（810±95）根,压迫后有髓神经纤维数目减少,压迫后7 d,有髓神经纤维数目减至最低（P<0.05）,与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。电镜定量分析结果显示,正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值分别为（18.10±0.4）、（17.70±1.0）、（6.69±0.8）、（5.73±0.4）和（4.95±0.5）,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值均较正常组和假手术组低,且在压迫后7 d时降至最低,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜结果显示,正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常;脊髓受压后,轴索出现肿胀,轴浆内细胞器变性、坏死、减少;髓鞘折叠、皱缩,出现“洋葱皮”样变,髓鞘崩解;少突胶质细胞的染色质凝聚;巨噬细胞浸润。NG2蛋白免疫印迹结果显示,脊髓受压后,NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至最高（P<0.05）,且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调,但均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论CSCI后,大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降,有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少,随着压迫时间延长,溃变呈现出进行性加重趋势;NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切,可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞,是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

强化训练对脑缺血再灌注大鼠骨骼肌p-Akt蛋白表达的影响

目的观察不同强度跑台训练对脑缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌中磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达及运动功能的影响。 方法选取符合纳入标准的120只大鼠,按随机数字法分为假手术组、模型组、普通训练组和强化训练组,每组30只。通过线栓法建立大鼠左侧大脑缺血再灌注（MCAO）损伤模型,假手术组不阻断大脑中动脉,不给于跑台训练;模型组大鼠MCAO造模成功后,未给予跑台训练;普通训练组大鼠MCAO造模成功后,每日给予30min的跑台训练（普通训练）;强化训练组大鼠MCAO造模成功后给予每日早晚各1次的30min跑台训练（强化训练）。分别于训练第1、3、7和14天,采用Zausinger六分法评分检测各组大鼠的神经功能情况并加以比较。于实验第3、7和14天三个时间点,每组各取5只大鼠灌注后分别取两侧腓肠肌行苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察各组大鼠腓肠肌纤维横截面形态,镜下每个视野取10个轮廓较为完整的肌纤维,计算每根肌纤维平均横截面积及其横截面积维持率。将各组实验第3、7和14天三个时间点剩余的大鼠取患侧腓肠肌,采用Western Blotting法检测分析其p-Akt蛋白的表达情况。 结果①给予跑台训练第1、3和7天后,普通训练组和强化训练组的Zausinger行为学评分差异无统计学意义（P&rt;0.05）;但跑台训练第14天后,强化训练组行为学评分明显高于普通训练组（P<0.05）。②跑台训练第3天,各组大鼠腓肠肌横截面积维持率两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;而在跑台训练第7天和第14天时,假手术组大鼠腓肠肌横截面积维持率［(96.67±2.76)%和（94.34±6.17）%］均明显高于同时间点模型组［(70.35±2.21)%和(64.89±2.45)%］、普通训练组［(78.68±3.46)%和(71.39±5.72)%］和强化训练组［(83.31±2.89)%和(78.78±3.67)%］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）;而且强化训练组大鼠腓肠肌横截面积维持率均明显大于同时间点的普通训练组（P<0.05）。③跑台训练第7天和第14天,强化训练组p-Akt蛋白表达水平［（0.749±0.042）和(0.689±0.064)］明显高于普通训练组［（0.578±0.072）和（0.433±0.106）］,且组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论跑台训练可促进p-Akt蛋白的表达;强化训练比普通训练更加有利于p-Akt蛋白的表达,更能防止肌肉萎缩和改善患侧肢体功能。