丁苯酞联合法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效及对血浆超敏C反应蛋白及血黏度的影响

目的观察丁苯酞联合法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效及其对血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血黏度的影响。方法选取我院2013-01-2016-01收治的急性脑梗死患者患者70例,按照随机数字表法分为2组,均采用神经内科基础治疗,对照组在常规治疗基础上采用法舒地尔治疗,研究组在对照组基础上加用丁苯酞治疗,观察2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化情况,并对2组治疗效果进行对比;采用日常生活活动能力量表(ADL)评分评估患者治疗前后的日常生活能力,对比2组血浆超敏C反应蛋白与血黏度的变化情况。结果治疗前2组NIHSS评分、ADL评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后均较治疗前明显降低,ADL评分均较治疗前明显增加,研究组NIHSS评分、ADL评分改善程度更显著,2组比较差异均有统计学意义(P0.05)。研究组基本痊愈率、临床总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.60、10.30,P0.05或0.01)。治疗前2组血浆hs-CRP水平及血浆黏度、全血黏度比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后2组血浆hs-CRP水平及血浆黏度、全血黏度均明显下降,研究组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞联合法舒地尔治疗急性脑梗死患者,可明显降低其血浆hs-CRP水平及血黏度,改善NIHSS评分、ADL评分,明显提高临床治疗效果,促进患者神经功能的恢复,改善其日常生活能力,值得临床应用。     

法舒地尔对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、血管内皮素-1和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察法舒地尔对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆血管内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗脑梗死的作用及机制。方法将50例发病24h内的急性脑梗死患者按照入院先后顺序分为治疗组和对照组,每组各25例,2组患者的性别、年龄、并发症、神经功能缺损评分(NIHSS)比较差异无统计学意义,入院以后均给予适当的降纤、抗凝、抗血小板聚集及活血化瘀等药物进行常规治疗,治疗组在此基础上加用法舒地尔治疗,治疗前及治疗后第15天分别进行NIHSS检测,同时测定血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平。结果治疗前2组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS差异无统计学意义(P>0.05);治疗15d后,治疗组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者hs-CRP、ET-1、TNF-α水平和NIHSS与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),而治疗后治疗组患者血hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS改善程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔通过降低血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平,从而降低神经功能缺损程度,显著改善了急性脑梗死的转归。     

恩必普软胶囊治疗对急性脑梗死患者氧化应激水平炎性介质的影响及疗效观察

目的评价恩必普(NBP)对急性脑梗死(ACI)患者氧化应激水平、炎性介质及其临床疗效的影响。方法共82例ACI患者治疗14d,随机分为NBP组及对照组,对照组予常规治疗,NBP组在常规治疗基础上加用恩必普软胶囊,分别于治疗前后检测丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)。结果与对照组相比,NBP组的MDA、hs-CRP、TNF-α水平均显著降低,而CAT活性显著升高,NIHSS评分明显改善(P0.01)。结论恩必普软胶囊可通过降低氧化应激、抗炎等机制治疗急性脑梗死。     

盐酸法舒地尔对进展性脑梗死患者C反应蛋白水平及预后

目的 探讨盐酸法舒地尔对进展性脑梗死患者C反应蛋白水平的影响及临床疗效.方法 急性进展性脑梗死患者86例,随机分为盐酸法舒地尔组和对照组,采用OLYMPUS AU640全自动化学发光仪检测治疗前和治疗15d时血浆C反应蛋白(CRP)水平,并进行治疗前和治疗15d时进行神经功能缺损程度评分.结果 86例进展性脑梗死患者入院时血浆CRP显著增高,治疗15d时盐酸法舒地尔组血浆CRP水平下降优于对照组(P＜0.05);神经缺损情况明显改善,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸法舒地尔能显著降低进展性脑梗死患者血浆CRP水平,临床疗效显著.     

联合用药对急性脑卒中伴意识障碍患者脑功能的保护作用

目的探讨纳洛酮联合醒脑静注射液对急性脑卒中伴意识障碍患者脑功能的保护作用。方法 120例急性脑卒中伴意识障碍患者,随机分为2组各60例,入院后均给予吸氧、降低颅内压、纠正酸碱和电解质平衡、营养神经等常规治疗,对照组在此基础上予以2.4mg纳洛酮配入250mL生理盐水静滴,1次/d,连续14d;观察组在对照组的基础上加用30mL醒脑静注射液配入250mL生理盐水静滴,1次/d,连续14d。对入选患者治疗前、治疗后2周、治疗3个月进行格拉斯哥昏迷(GCS)评分和美国脑卒中量表(NIHSS)评分;记录患者意识觉醒时间;测量2组患者治疗前、治疗后2周血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和颅内压值。结果与治疗前比较,2组患者GCS评分均降低,NIHSS评分均增高,血清NSE、hs-CRP水平、颅内压值均下降;与对照组比较,观察组治疗后GCS评分明显升高,NIHSS评分明显降低,血清NSE、hsCRP水平、颅内压值明显降低,意识觉醒时间短于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论纳洛酮联合醒脑静注射液可保护急性脑卒中伴意识障碍患者脑功能,明显改善患者意识状态。     

脑梗死患者血清hs-CRP水平的变化及其临床意义

目的 观察脑梗死患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化,并探讨其临床意义.方法 选择我院2011-06-2012-06收治的61例急性脑梗死患者,根据其梗死面积分为非大面积脑梗死组27 例、大面积脑梗死组25例为实验组,选取同期40 例健康体检者为对照组,检测和比较2组血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平,并进行相关性分析.结果 与健康对照组比较,非大面积脑梗死组及大面积脑梗死组血清hs-CRP水平均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.与非大面积脑梗死组比较,大面积脑梗死组血清hs-CRP水平显著升高,其差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 检测血清hs-CRP水平对评估脑梗死患者病情具有重要的临床意义.     

盐酸法舒地尔与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死疗效分析

目的：探讨盐酸法舒地尔与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死的临床效果。方法80例脑梗死患者随机分为观察组和对照组。除常规急性脑梗死治疗措施缺外,对照组同时给予脑蛋白水解物,观察组在此基础上给予盐酸法舒地尔。观察2组神经功能缺损和日常生活能力改善情况。结果2组治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论盐酸法舒地尔与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死临床效果显著,值得借鉴。     

鼠神经生长因子治疗老年脑出血临床疗效及对患者血清NSE、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9影响

目的探析鼠神经生长因子(mNGF)治疗老年脑出血临床疗效及对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶(MMP)-9和生活质量影响。方法选取本院2017年5月至2018年6月收治的老年脑出血患者58例,双盲法数字随机分组,对照组(29例)给予降血压、营养细胞、依达拉奉及尼莫地平等常规用药,观察组(29例)则常规用药基础联合m NGF治疗,比较两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子,评价临床疗效及生活质量。结果两组治疗4w后hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9、NSE、NIHSS评分、血肿量及水肿面积均明显低于治疗前(P0.05),且观察组hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9、NSE、NIHSS评分、血肿量及水肿面积改善幅度明显优于对照组(P0.05);观察组治疗有效率明显高于对照组(P0.05)。两组治疗4w后Barthel指数、SIS评分均明显高于治疗前(P0.05),且观察组Barthel指数、SIS评分提高幅度明显优于对照组(P0.05)。结论老年脑出血患者采取m NGF治疗效果良好,可减轻炎症反应,血肿吸收及缓解水肿,促进神经功能恢复,改善生活质量。     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效。方法将128例急性脑梗死患者随机分为联合组和对照组各64例,对照组常规应用阿司匹林,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀。结果联合组治疗总有效率、血脂水平均显著优于对照组(P0.05);联合组治疗后的NES、hs-CRP值均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,可有效改善血脂水平,降低hs-CRP(高敏C反应蛋白)、NSE(血清神经元特异性烯醇化酶)水平,临床疗效确切,值得推广应用。     

丁苯酞注射液对进展性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响及临床疗效

目的探讨丁苯酞注射液对进展性缺血性脑卒中患者血清高敏C反应蛋白的影响及临床疗效。方法 120例患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞注射液,对照组仅给予常规治疗,治疗2周后观察其血清高敏C反应蛋白的变化及临床疗效。结果治疗组有效率明显高于对照组;治疗2周后,2组患者的hs-CRP水平及NIHSS评分较治疗前均明显降低（P〈0.05）,治疗组hs-CRP水平及NIHSS评分降低更为明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论应用丁苯酞注射液可以显著降低进展性缺血性脑卒中患者血清高敏CRP浓度,改善预后。     

神经元特异性烯醇化酶与精神障碍研究进展

回顾了近期国内外学者对精神障碍与神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase;NSE）变化的观察,提出NSE在精神障碍方面应当深入研究其变化机制及应用,并及时开展心境障碍和神经症方面的研究。     

Environmental factors in the development and progression of late-onset Alzheimer＇s disease

Late-onset Alzheimer＇s disease （LOAD） is an age-related neurodegenerative disorder characterized by gradual loss of synapses and neurons, but its pathogenesis remains to be clarified. Neurons live in an environment constituted by neurons themselves and glial cells. In this review, we propose that the neuronal degeneration in the AD brain is partially caused by diverse environmental factors. We first discuss various environmental stresses and the corresponding responses at different levels. Then we propose some mechanisms underlying the specific pathological changes, in particular, hypothalamic-pituitary adrenal axis dysfunction at the systemic level; cerebrovascular dysfunction, metal toxicity, glial activation, and Aβ toxicity at the intercellular level; and kinase-phosphatase imbalance and epigenetic modification at the intracellular level. Finally, we discuss the possibility of developing new strategies for the prevention and treatment of LOAD from the perspective of environmental stress. We conclude that environmental factors play a significant role in the development of LOAD through multiple pathological mechanisms.     

头痛 呕吐伴意识不清简

病历摘要 患者男性,48岁。主因突发头痛、呕吐伴意识不清18h,于2013年4月21日入院。入院前18h无明显诱因突发头痛,呈全脑爆发性剧痛,伴非喷射状呕吐,呕吐物为胃内容物和暗红色血性液体。发病后意识状态呈渐进性下降,至入院前2h处于昏迷状态,呼之不应,刺激四肢无反应。病程中无双眼凝视、口角歪斜、肢体抽搐等症状。     

高血压脑出血的显微外科治疗进展

高血压脑出血（Hypertensive intrac-rebral hemorrhage,HICH）是具有高发病率、高病死率、高致残率的急性脑血管疾病,占所有脑卒中患者的10%-20%,早期病死率可高达49.4%。随着人口老龄化,其发病率逐年提高;而外科手术的干预,使其病死率有所下降,但致残率居高不下。如何提高手术疗效和患者生存质量,一直是神经外科医师努力的方向。微侵袭血肿清除术因其手术创伤小,恢复快,是目前国内治疗高血压脑出血的重要手段。     

心理干预对恶性肿瘤患者疼痛及焦虑抑郁状态的影响

目的 心理干预对恶性肿瘤患者疼痛及焦虑抑郁状态的影响.方法 将85例伴有疼痛的恶性肿瘤患者随机分为对照组42例和观察组43例,对照组给予三阶梯止痛治疗,观察组在给予三阶梯治疗的基础上对患者进行心理干预,采用问卷调查方式进行焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表( SDS)的评定.结果 伴有疼痛的恶性肿瘤病人存在着相当严重程度的焦虑/抑郁情绪,观察组疼痛治疗效果及焦虑抑郁状态均好于对照组,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 伴有疼痛的恶性肿瘤患者普遍存在抑郁焦虑的心理问题,并且随着癌痛程度加重而加重,心理干预不仅对改善疼痛有着重要的作用;而且能够改善恶性肿瘤患者焦虑抑郁的心理状态,提高患者生活质量.     

神经内镜联合亚低温治疗高血压基底节区脑出血

目的 探讨神经内镜联合亚低温在治疗高血压基底节区脑出血中的临床应用价值.方法 回顾性分析我院神经内镜治疗高血压基底节区脑出血患者40例的临床资料,并对治疗结果进行分析.结果 神经内镜治疗组22例(甲组),神经内镜联合亚低温治疗组18例(乙组),术后3个月根据GCS评分,甲组恢复良好1例,中残4例,重残6例,植物生存6例,死亡5例;乙组恢复良好4例,中残8例,重残3例,植物生存1例,死亡2例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组颅内压比较第1天两者差异不明显,但第2、3天亚低温组颅内压明显降低.结论 神经内镜是治疗高血压基底节区脑出血较为有效的手术方式,联合亚低温治疗能有效降低颅内压,改善术后神经功能恢复,具有较好的临床应用价值.     

内观认知疗法对抑郁症患者临床症状、生活质量和社会功能的影响

目的探讨了内观认知疗法（NCT）合并药物对于改善抑郁症患者抑郁症状、社会功能和生活质量的疗效。方法对抑郁症患者在药物治疗基础上,分别合并给予NCT和支持性心理治疗（SP）;以汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、抑郁自评量表（SDS）、临床总体印象量表（CGI）、健康状况调查问卷（SF-36）、社会功能量表（SFRS）进行评估。结果NcT治疗后较SP治疗后CGI—S、HAMD、SDS、SFRS评分降低;SF-36评分提高。结论合并药物治疗前提下NCT较SP能够更显著改善抑郁症患者的抑郁症状、社会功能和生活质量。     

Edema and neuronal apoptosis in the hippocampus and cortex of elderly rats following transient cerebral ischemia/reperfusion injury

BACKGROUND： Previous studies of cerebral ischemia have used young animals, with an ischemic time greater than 5 minutes （safe time limit）. Despite an increased understanding of neuronal apoptosis, it remains uncertain whether brief cerebral ischemic events of 5 minutes or less damage brain tissue in elderly rodents. OBJECTIVE： To investigate the effects of transient cerebral ischemia （5 minutes）/reperfusion injury on brain cortical and hippocampal edema, aquaporin-4 （AQP-4） expression, and neuronal apoptosis in aged rats, and to compare ischemic sensitivity between cortex and hippocampus. DESIGN, TIME AND SETTING： A randomized, controlled, animal experiment was performed at the Institute of Cerebrovascular Disease, Qingdao University Medical School from April 2008 to March 2009. MATERIALS： Rabbit anti-AQP-4 polyclonal antibody, TUNEL kit, and SABC immunohistochemistry kit were purchased from Wuhan Boster Bioengineering, China. METHODS： A total of 160 healthy, male, aged 19-21 months, Wistar rats were randomly assigned to 4 groups： sham-surgery, and ischemia 1-, 3-, and 5-minute groups, with 40 rats in each group. The global cerebral ischemia model was established using the Pusinelli four-vessel occlusion, and the three cerebral ischemia groups were subdivided into reperfusion 12-hour, 1-, 2-, 3-, and 7-day subgroups, with 8 rats in each subgroup. The sham-surgery group was subjected to exposure of the first cervical bilateral alar foramina and bilateral common carotid arteries. MAIN OUTCOME MEASURES： The dry-wet weight assay was used to measure brain water content and histopathology of the cortex and hippocampus was observed following hematoxylin-eosin staining. In addition, cortical and hippocampal AQP-4 expression was detected by streptavidin-biotin complex immunohistochemistry, and neuronal apoptosis was detected by the TUNEL method. RESULTS： There was no significant difference in brain water content or AQP-4 expression in the cortex and hippocampus between ischemia 1- and 3-minute groups and the sham-surgery group or brain water content or AQP-4 expression in the cortex between ischemia 5-minute group and sham-surgery group （P 〉 0.05）. However, brain water content and AQP-4 expression in the hippocampus after 5 minutes of cerebral ischemia were significantly increased compared with the sham-surgery group （P 〈 0.05 or P 〈 0.01）. Several TUNEL-positive cells were observed in the cortex and hippocampus of the sham-surgery group and ischemia 1-minute group, as well as in the cortex of the ischemia 3-minute group. In addition, the number of apoptotic neurons in the hippocampus of ischemia 3-minute group and in the cortex and hippocampus of ischemia 5-minute group was significantly increased （P 〈 0.05 or P 〈 0.01 ）. Neuronal apoptosis was increased after 12 hours of ischemia/reperfusion, and it reached a peak by 2 days （P 〈 0.01）. CONCLUSION： Transient cerebral ischemia （5 minutes） resulted in increased hippocampal edema, AQP-4 expression, and neuronal apoptosis. Moreover, cerebral ischemia had a greater effect on neuronal apoptosis than brain edema or AQP-4 expression, and the hippocampus was more sensitive than the cortex.     

墨蝶呤还原酶基因与精神分裂症相关性的研究进展

墨蝶呤还原酶（SPR）催化四氢生物蝶呤（BH4）从头合成途径的最后一步反应。SPR基因遗传缺陷或突变可导致BH。的合成紊乱,影响单胺类神经递质（如多巴胺、5-羟色胺及谷氨酸等）的合成或释放,进而参与包括精神分裂症在内的多种神经精神系统疾病的发生发展过程。此外,SPR基因敲除小鼠表现出持续增强的自主活动等类精神分裂症症状,说明该基因在精神分裂症的发病中扮演重要的角色。进一步研究SPR基因及其单核苷酸多态性的功能,可为阐明精神分裂症的发病机制提供重要的线索,也为新一代抗精神病药物的研制及开发开拓新的视野。现对SPR基因与精神分裂症的相关研究做一综述。