超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和３ 种超氧化物歧化酶（ Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ, Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨 Ｓ Ｏ Ｄ 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ ｈ ,２４ ｈ） 脑含水量（ Ｗ Ｃ） 、伊文思蓝含量（ Ｅ Ｂ） 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性均 高于盐 水对照 组, Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性 低于 盐水组（ Ｐ ＜ ０ ．０ １） , Ｍ Ｄ Ａ 在菌液４ ｈ 组明显增高, 并分别与 Ｗ Ｃ 和 Ｅ Ｂ 呈显著正相关（ ｒ ＝ ０ ．９ ６５ ０ ,ｒ ＝ ０ ．９ ４４ １ , Ｐ 均 ＜ ０ ．０ １ ） ; 菌液２ ４ ｈ 组 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性增高分别与 Ｗ Ｃ, Ｅ Ｂ 及 Ｍ Ｄ Ａ 呈显著负相关（ ｒ ＝ － ０ ．８６５０ ,ｒ ＝ － ０ ．９０２１ ,ｒ ＝ － ０ ．９３４６ , Ｐ 均＜ ０ ．０１ ） 。表明 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。     

雷公藤单体T_4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜细胞产生肿瘤坏死因子的影响

观察了经雷公藤单体Ｔ_４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞（ＲＡ－ＤＳＳＣ）分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ_４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。延长Ｔ_４作用时间至６ｈ，ＲＡ－ＰＢＭＣＴ_４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ_４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对ＲＡ－ＰＢＭＣ作用不同时间的抑制率分别为２５．５４％及４０．５１％（Ｐ＜０．０１），说明Ｔ_４抑制作用可能与作用时间有关。同时Ｔ_４亦可抑制ＲＡ－ＤＳＳＣ体外产生ＴＮＦ活性水平（Ｐ＜０．０１），提示Ｔ_４有望成为一新的植物性治疗ＲＡ药物。     

大鼠感染性脑损伤中神经细胞内游离钙的变化

采用荧光法测定负载Ｆｕｒａ－２／ＡＭ大脑皮层突触体内游离钙［Ｃａ２＋］ｉ浓度在大鼠感染性脑损伤（感脑）中的变化及其意义。结果显示：百日咳菌液组（０．５ｈ，４ｈ，２４ｈ）的［Ｃａ２＋］ｉ，含水量（ＷＣ）及伊文思蓝（ＥＢ）含量均高于对应盐水对照组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；菌液组［Ｃａ２＋］ｉ增高呈时效关系，以２４ｈ组含量最高（４ｈｖｓ０．５ｈ，Ｐ＜０．０５；２４ｈｖｓ４ｈ，Ｐ＜０．０１），并分别与ＷＣ及ＥＢ含量呈高度正相关（０．５ｈ，４ｈ，Ｐ＜０．０１）及无相关（２４ｈ，Ｐ＞０．０５）。结果表明，神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ聚积在急性和迟发性感脑的发病机制中均有重要作用     

雷公藤单体T4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜…

观察了经雷公藤单体Ｔ４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎患者外周血单个核细胞及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（＜０．００１）。延长Ｔ４作用时间至６ｈＲＡ－ＰＢＭＣＴ４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对Ｒ     

原发性肝癌患者手术前后血浆T—SOD Mn—SOD CuZn—SOD活性含量的变化

测定了２４例原发性肝癌患者治疗前后血浆Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性，同时测定４５名正常对照者血浆的含量。经统计学分析，肝癌患者血浆Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ活性与正常对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５），手术治疗前与术后有显著性差异（Ｐ〈０．０５）；术前Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ活性明显高于正常对照组和术后，而术后两项均逐渐恢复正常，即与正常对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５），说明     

依拉普利对冠心病患者心肌缺血,血管内皮功能及其活性物？…

本文测定６０例冠心病（ＣＨＤ）患者及２５例正常人的循环内皮细胞（ＣＥＣ）、一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）、空腹及餐后２ｈ血糖（ＢＧ）、胰岛素（ＩＳ）、心电图（ＥＣＧ）。并将依拉普利组（ｎ＝３０）与常规治疗组（ｎ＝３０）比较。结果显示ＣＨＤ组ＣＥＣ．ＥＴ。空腹ＩＳ及餐后２ｈ ＩＳ，ＢＧ均显著高于正常人，ＮＯ显著低于正常人。依普拉普利利组治疗后其ＣＥＣ、ＥＴ、ＢＧ、ＩＳ下降，ＮＯ上升，ＥＣＧ改善均常     

大鼠脑水肿模型脑含水量与伊文思蓝含量的相关分析

向左颈内动脉内注射百日咳菌液，造成Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠脑水肿模型，同法注射生理盐水和正常手术后处死作为对照。分别测定注菌（盐水）后１ｈ、４ｈ、２４ｈ及正常组脑含水量和甲酰胺法伊文思蓝Ｅｖａｎｓｂｌｕｅ（ＥＢ）含量，以确认脑水肿的存在和血脑屏障（ＢＢＢ）的损伤以及两者间的相互关系。结果显示注射百日咳菌液能引起脑水肿，脑含水量与ＥＢ含量在注菌４ｈ组呈密切相关（ｒ：０．８６２５）（左），Ｐ＜０．００２；０．８３５７（右），Ｐ＜０．００５）；注菌２４ｈ组ＥＢ含量明显低于注菌１ｈ和４ｈ组（Ｐ＜０．００１）。提示本模型早中期ＢＢＢ损伤和脑水肿形成均已明显，后期脑水肿依然严重，而ＥＢ含量明显降低可能与ＢＢＢ损伤的修复或ＥＢ本身的排泄有关。     

依拉普利对冠心病患者心肌缺血、血管内皮功能及其活性物质、高胰岛素血症等的作用

本文测定６０例冠心病（ＣＨＤ）患者及２５例正常人的循环内皮细胞（ＣＥＣ）、一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）、空腹及餐后２ｈ血糖（ＢＧ）、胰岛素（ＩＳ）、心电图（ＥＣＧ）．并将依拉普利组（ｎ＝３０）与常规治疗组（ｎ＝３０）比较。结果显示ＣＨＤ组ＣＥＣ．ＥＴ，空腹ＩＳ及餐后２ｈＩＳ，ＢＧ均显著高于正常人，ＮＯ显著低于正常人，依拉普利组治疗后其ＣＥＣ．ＥＴ、ＢＧ．ＩＳ下降，ＮＯ上升，ＥＣＧ改善均较常规治疗组明显。提示ＣＨＤ患者存在着明显血管内皮功能（ＶＥＣ）损伤及血管活性物质失衡和搪耐量减损（ＩＧＴ）高胰岛素血症（ＨＩＳ）．依拉普利对上述各项指标有良好的改善作用。     

DIFFEKENTIAL CALCIUM－BINDING ABILITY OF FREE AND BOUND PROTEINS－SUGGESTIONOFAN0VELPROTEINS／C4B－BINDINGPKOTE

ＤＩＦＦＥＫＥＮＴＩＡＬＣＡＬＣＩＵＭ－ＢＩＮＤＩＮＧＡＢＩＬＩＴＹＯＦＦＲＥＥＡＮＤＢＯＵＮＤＰＲＯＴＥＩＮＳ－ＳＵＧＧＥＳＴＩＯＮＯＦＡＮ０ＶＥＬＰＲＯＴＥＩＮＳ／Ｃ４Ｂ－ＢＩＮＤＩＮＧＰＫＯＴＥＩＮ－ＢＩＮＤ－ＩＮＧＦＡＣＴＯＲＩＮＨＵＭＡＮＰ...     

Ⅱ型糖尿病微血管病变患者血中超氧化物歧化酶、维生素E和过氧化脂质含量变化及其意义

作者测定了２５例糖尿病微血管病变和１２例无微血管病变患者血中ＳＯＤ－Ｔ、ＳＯＤ－Ｍｎ、ＳＯＤ－Ｃｕ·Ｚｎ、ＶＥ、ＬＰＯ的含量。结果显示，糖尿病患者血ＳＯＤ－Ｔ、ＳＯＤ－Ｍｎ、ＳＯＤ－Ｃｕ·Ｚｎ含量明显减低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ明显增高（Ｐ＜０．０１），ＶＥ含量无明显变化。但微血管病变组与无微血管病变组血中ＳＯＤ和ＬＰＯ含量无明显差异。提示糖尿病微血管病变患者血中ＳＯＤ、ＬＰＯ的含量变化系糖尿病本身的变化特征，而不是糖尿病微血管病变的结果。     

肾上腺髓质素在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肾上腺髓质素（ADM）对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤的作用，并对其可能的机制进行初步研究。方法：采用右肾切除。左肾肾动脉夹闭50min/再灌注24h的动物模型，将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8)，肾IR组（n=8)，ADM预防组（n=24，组内又按给药剂量不同分为0．05nmol/kg ADM组，0．1nmol/kg ADM组和1．0nmol/kg ADM组，每组n=8)，观察肾组织中丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（TAOC）和总超氧化物歧化酶（T－SOD），Mn-SOD,Cu-Zn-SOD活力和血肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）含量以及组织形态学改变。结果：与假手术组相比，肾IR组MDA，Cr和BUN升高，组织学损伤较重，TAOC，T－SOD，Mn-SOD和Cu-Zn-SOD活力下降（P＜0．01），肾IR前给予ADM则量依赖性逆转了上述病理改变（P＜0．05），结论：ADM可能经提高内源性抗氧化能力，尤其是SODI知力减轻肾IR。     

硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤

目的研究外源性硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注的炎性细胞因子和氧化应激的影响,探讨其对骨骼肌缺血再灌注后心
肌损伤的具体保护机制。方法雄性Wistar 大鼠31 只,随机分为4 组①正常对照组（c 组,8 只）;②缺血再灌注组（ischemia
reperfusion, IR组,8只）：应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;③NaHS组（8只）和PPG
组（7 只）：在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中,分别于缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 14 μmol/kg、炔丙基甘氨酸（PPG）
50 mg/kg。观察4 组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及血浆和心肌髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α
（TNF-α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（T-SOD、CuZn-SOD）的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与c
组比较,IR组血浆CK-MB明显上升,血浆及心肌MPO、MDA水平明显上升,T-SOD、CuZn-SOD水平明显下降（P<0.05）,与IR
组比较,NaHS干预后血浆CK-MB明显降低,同时,血浆及心肌MPO、MDA水平明显下降,T-SOD、CuZn-SOD水平明显上升
（P<0.05）;PPG组上述指标同IR组没有明显改变（P>0.05）。心肌TNF-α免疫组化可见IR组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照
组明显增多,NaHS干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予H2S的供体NaHS可以通过降低中性粒细胞浸润及前
炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。
     

利多卡因和维拉帕米预处理对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:比较利多卡因和维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:沙土鼠分为对照组、缺血再灌注组及药物预处理后缺血再灌注组,后者又分为利多卡因48 h,24 h,12 h预处理组,维拉帕米48 h,24 h,12 h预处理组.对照组及缺血组各6只,其余为每组7只.行缺血预处理后取大脑皮层组织匀浆作超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px) 及内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)指标检测,每组随机选1例作电镜观察.结果:利多卡因和维拉帕米预处理各组的GSH-Px活性显著高于缺血组(P<0.05或P<0.01),两者48 h组SOD活性显著高于缺血组(P<0.05),而ET含量显著低于缺血组(P<0.05或P<0.01);利多卡因和维拉帕米预处理组在同一时间点各指标均没有差异(均P>0.05);电镜下两预处理组细胞损害比缺血组轻.结论:利多卡因和维拉帕米预处理能不同程度地减轻沙土鼠脑缺血再灌注对脑组织的损害,但2种药物间的保护作用未见明显差异.2种药物对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用可能与增强氧自由基清除剂的活性以及减少ET的含量从而减轻ET对脑的损伤作用有关.     

参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只：缺血再灌注对照组（对照组）、缺血再灌注参麦组（参麦组）采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予09％氯化钠注射液、参麦注射液4ml／kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予0．9％氯化钠注射液4ml／kg腹腔注射。腹主动脉取血,予以抗凝离心取上清液,测定总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量。结果与假手术组比较,对照组T—SOD活性降低,MDA含量升高（P〈001）。参麦组T—SOD活性较对照组升高,MDA含量降低,NO及ET-1含量降低（均P〈0．01）,而NO／ET-1增大（P〈001）。结论参麦注射液可减少骨骼肌缺血再灌注损伤后大鼠机体自由基生成,提高自由基清除酶活性,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

犬全脑缺血后头部选择性浅低温对脑内源性神经保护的影响

目的研究犬全缺血后浅低温对脑内源性神经保护的影响。方法15只健康杂种犬随机分为3组：手术对照组（A组,n=4只）,缺血再灌注组（B组,n=5只）,浅低温治疗组（C组,n=6只）。A组动物完成麻醉和手术后心脏不停跳观察8h。B组和C组动物心脏停跳18min,心脏复苏成功后,B组动物观察8h,C组动物接受浅低温[（34±0．5）℃]治疗。实验结束时开颅取右顶叶脑皮质供测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量和免疫组织化学法显示小白蛋白（PV）和热休克蛋白70（HSPm）阳性神经元。结果B组动物脑内GSH、GSH-Px、T-SOD、Mn-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元数量显著低于A组（P〈0．05或P〈0．01）,而HSP70—LI阳性神经元数量明显高于A组[（15．6±3．7）vs（5．5±2．1）,P〈0．05]。C组动物脑内GSH、T-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元和HSP70-LI阳性神经元数量明显高于B组PV-Ⅰ神经元密度：（34．7±6．3）vs（23．8±5．3）,P〈0．05;HSP70—LI阳性神经元密度：（27．1±4．9）vs（15．6±3．7）,P〈0．05。结论脑内内源性神经保护作用增强可能是浅低温治疗脑缺血的机制之一。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

肢体缺血后处理和盐酸戊乙奎醚防治胃缺血再灌注损伤的实验观察

目的 探讨缺血后处理和盐酸戊乙奎醚对大鼠肢体缺血再灌注时胃损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组:对照组(C);缺血再灌注组(IR组);缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚组(IPHC组).C、IR、IPO和IPHC组再分为再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 b(T3)、6 h(T6)、12 b(T12)和24 h(T24)6个亚组(n=6).分别于上述6个时间点测定血清中LDH和CK活性,TNF-α和IL-10含量及胃组织中MDA含量,SOD、MPO、XOD和LDH活性;光镜下观察病理学改变和HIF-1α的蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR、IPO和IPHC组血清LDH[再灌注后3 h:(6.68±0.11)、(3.93±0.07)、(2.92±0.08)U/ml]和CK[再灌注后3 h:(4.04±0.27)、(2.31±0.11)、(2.07±0.15)U/ml]活性升高、TNF-α[(再灌注后3 h:106.86±8.31)、(87.80±7.31)、(74.21±1.04)mg/ml]和IL-10[再灌注后3 h:(135.42±8.62)、(151.71±4.06)、(173.36±4.96)mg/m1]含量升高(P＜0.05或P＜0.01),胃组织SOD活性降低、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量升高(P＜0.05或P＜0.01);光镜可见部分胃黏膜肌层或胃黏膜与腺体间少量中性粒细胞浸润,或少许嗜酸性粒细胞浸润、偶见中性粒细胞浸润,间质血管扩张充血并黏膜深层少量出血或间质血管扩张充血和HIF-1α表达上调(P＜0.01).与IR组比较,IPO和IPHC组血清LDH和CK活性降低、TNF-α含量降低和IL-10含量升高(P＜0.01),胃组织SOD活性升高、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);胃组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P＜0.01).与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性明显降低、CK活性先降低后升高、TNF-α含量明显降低和IL-10含量升高(P＜0.05或P＜0.01),胃组织SOD活性明显升高、MPO活性明显降低、MDA含量于3 h升高、XOD活性于12 h后升高和LDH活性于3 h升高且12 h后降低(P＜0.05或P＜0.01),组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P＜0.01).结论 可以通过减少氧自由基的产生、中性粒细胞的浸润、炎症因子的释放和促进抗炎因子的产生及改善微循环功能和细胞能量代谢,有效减轻肢体缺血再灌注继发性胃缺血再灌注损伤.盐酸戊乙奎醚后处理的抗缺血再灌注损伤作用好于肢体缺血后处理.

Abstract：

Objective To investigate the protective effects of ischemic postconditioningand and penehyclldine hydrochloride on gastric injury induced by ischemia-reperfusion of lower limb in rats.Methods The model of limb ischemia reperfusion injury was used to perform this experiment.One hundred and forty four male Wistar rats weighing 220-250 g were randomly divided into 4 groups:group Ⅰ Control (C),group Ⅱ Ischemic Reperfusion(IR),group Ⅲ Ischemic postconditioning(IPO)and group Ⅳpenehyclidine hydrochloride(IPHC);C,IR,IPO and IPHC groups has been followed for 0(T0),1(T1),3(T3),6(T6),12(T12),or 24(T24)perfusion,all the groups were secondary separated into six subgroups as time point and each subgroup contained six rats,respectively.Blood samples from the inferior vena cava were taken for determineation of LDH,CK activities and TNF-α,IL-10 content at every time point of reperfusion;the animals were killed at every time point respectively and the gastric were removed for determineation of SOD,MPO,XOD and LDH activities,MDA content,and histologyical examination and the expression of HIF-1α was analyzed.Results Compared with group C,IR,IPO and IPHC,in serum LDH and CK activeities were increased,TNF-α and IL-10 content were increased(P ＜0.05 or P ＜0.01);and in gastric tissue MPO,XOD and LDH activeities were increased and MDA content increased,while SOD activity decreased in group IR,IPO and IPHC(P＜0.05 or P＜0.01);and gastric tissue resulted in significant injury as evidenced by infiltrated of few neutrophils or eosinophils and rare neutrophils between the gastric mucosa or muscularis mucosa and the glands,interstitial vascular dilation hyperemia and small quantity hemorrhage from deep layers of mucosa or interstitial vascular dilation hyperemia,and the expression of HIF-1α was significantly increased(P ＜0.01).Compared with group IR,IPO and IPHC in serum LDH and CK activeities,TNF-α content decreased while IL-10 content were increased(P ＜0.01);and in gastric tissue MDA content,MPO,XOD and LDH activeities were decreased,and SOD activity increased in group IPO and IPHC(P ＜0.05 or P ＜0.01);and the histologyical injury were milder and the expression of HIF-1α was significantly decreased(P ＜0.01).Compared with group IPO,IPHC,in serum LDH activeities were markably decreased,CK activeities were first increased and then declined,TNF-α content markaly declined while IL-10 content were increased(P ＜0.05 or P ＜0.01),and the histologyical injury were milder and the expression of HIF-1α was markably decreased(P＜0.01)and in gastric tissue SOD activity were markably increased,MPO activeities significantly decreased,MDA content increased at T3,XOD activeities increased after T12,LDH activeities increased at T3 and declined after T12 in group IPHC(P＜0.05 or P＜0.01).Conclusion The combination of ischemia postconditioning and postconditioning with penehyclidine hydrochloride can protect the gstric from ischemia-reperfusion injury induced by ischemia reperfusion of the lower limbs in rats,the main mechanism may be reducing post-ischemic oxidative damage,inflammatory reaction,amelio-rating microcirculatory and cellular energy metabolism et al.Additionally,this study found that the protective effects of penehyclldine hydrochloride on gastric injuryinducedbyischemiareperfusionof thelowerlimbs,werebetterthanischemic postconditioning,and the mechanism might be related to its anti-inflammatory effect,antioxidant action and prevention of cell injury et al.     

非酒精性脂肪肝患者氧化应激和抗氧化酶状态

目的通过检测血浆对氧磷酯酶1（PON1）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性来评价非酒精性脂肪肝患者氧化应激和抗氧化状态。方法测定81例非酒精性脂肪肝患者与48例健康人血浆PON1、XO、MDA、SOD活性,并进行相关性分析。结果与健康组相比,非酒精性脂肪肝患者组血浆PON1及SOD活性显著降低（P〈0.05）,XO活性及MDA水平显著升高（P〈0.01）。非酒精性脂肪肝患者血浆PON1活性与SOD呈正相关（r=0.398,P〈0.05）,与XO、MDA呈负相关（r=-0.478,r=-0.552,P〈0.01）。结论非酒精性脂肪肝患者体内氧化应激增加,而抗氧化能力下降。氧化应激和氧化与抗氧化的失衡可能导致肝细胞的损伤。