电针灸对轻度OSAHS患者血清细胞因子浓度的影响及疗效观察

目的探讨鱼油脂肪乳剂对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法将60只幼年雄性SD大鼠分为Blank组、LPS组和Omega组,每组20只。穿刺大鼠尾静脉,Blank组和LPS组注射0.9%氯化钠溶液,Omega组注射10%Omegaven,连续7d。第8天向Blank组大鼠气管内喷洒0.9%氯化钠溶液,Omega组和LPS组大鼠喷洒LPS。8h后麻醉大鼠,开腹经髂总静脉抽取血液,并切取肝组织和肺组织,观察各组大鼠肝组织和肺组织的病理改变,检测血清中ALT、AST和前列腺素E2（PGE2）浓度。结果Blank组肝小叶结构完整,肝细胞未见变性;肺泡结构完整,肺泡腔内无明显渗出及炎症细胞浸润。Omega组和LPS组肝组织表现为轻度非特异性炎症改变,肺组织可见明显炎症细胞浸润和出血。LPS组ALT和AST明显高于Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Omega组与Blank组、LPS组ALT和AST比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。LPS组PGE2浓度明显高于Omega组和Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;但Omega组和Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论鱼油脂肪乳剂能够减轻LPS引起的肝损伤,其可能是通过调节花生四烯酸的代谢对ALI大鼠发挥保护作用。     

内毒素致大鼠急性肺损伤早期VEGF表达的变化

目的研究内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化及意义。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分成4组：正常对照组（NC）：经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组：经尾静脉注射LPS,5mg/kg体重,复制ALI模型。测定各组大鼠血气、血清及肺组织中VEGF的含量,并进行肺组织病理学观察。结果 LPS2h组动脉血氧分压（PO2）和氧合指数（PaO2/FiO2）与NC组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,LPS4、6h组较NC组显著降低（P〈0.01）,LPS组血清及肺组织中VEGF的水平明显高于NC组（P〈0.05）。结论 LPS致大鼠ALI 2h即出现血清及肺组织中VEGF升高,可作为ALI早期诊断及监测指标。     

氯胺酮和乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的：探讨氯胺酮、乌司他丁对急性肺损伤（ALI）的保护作用及其可能机制.方法：60只SD大鼠随机分至5组：氯胺酮组（K组）、乌司他丁组（U组）、氯胺酮＋乌司他丁组（K＋U组）、模型对照组（LPS组）和空白对照组（C组）.采用内毒素（LPS）二次打击法建立ALI大鼠模型后,在2h和4h两个时间点上,每组随机取6只大鼠,检测PaO2、肺泡灌洗液（BALF）中磷脂和SP-A浓度,肺组织的湿/干重比值（W/D）以及HE染色.结果：LPS组PaO2、磷脂及SP-A浓度与其它4组相比最低（P〈0.05）,肺组织W/D比值最大（P〈0.05）.K组和U组的各指标在各个时间点均无统计学意义（P〉0.05）,但是均优于LPS组（P〈0.05）.C组的各指标在各个时间点上均最佳（P〈0.05）,并均保持平稳.K＋U组次之,并与K组、U组相比各指标差异有统计学意义（P〈0.05）.各组PaO2、磷脂浓度、SP-A浓度在4h内均逐渐降低,但差异无统计学意义.PaO2与BALF中的磷脂浓度、SP-A浓度均呈高度线性相关性（P〈0.01）.结论：氯胺酮和乌司他丁均可有效减少ALI过程中肺泡表面活性物质（PS）活性成分SP-A和磷脂的丢失,从而改善PaO2,对ALI有显著的保护作用．两者联合应用效果更佳．     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

急性肺损伤大鼠肺部细胞因子水平变化及肺泡上皮细胞的凋亡情况

目的 观察急性肺损伤(ALI)时肺部几个主要凋亡相关细胞因子的水平变化及其与肺泡上皮细胞凋亡的相关性.方法 采用高浓度氧吸入、脂多糖(LPS)及盐酸(HCL)气道注入等方法制作ALI模型,酶联免疫吸附法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质A(SPA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、凋亡蛋白-1(Fas)、凋亡蛋白-1配体(FasL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α等的水平,免疫组织化学法检测肺组织中Fas/FasL的表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺泡上皮细胞的凋亡情况.同时使用FasL干预体外培养的Ⅱ型肺泡上皮细胞,观察其凋亡情况.结果 各组动物模型上表现出的肺组织有不同程度ALI病理表现,其中LPS2组最典型.与对照组相比,LPS1、LPS2、HCl、高浓度氧组的BALF中SPA均显著降低(P值均<0.01),Fas、FasL均显著升高(P值分别<0.05、0.01).LPS2组肺组织标本Fas和FasL的阳性表达率分别为(24.7±4.8)%、(17.9±5.2)%,均显著高于对照组的(2.7±0.7)%,(2.3±0.8)%(P值均<0.05).用FasL处理RLE-6TN细胞24 h后,有(39.2±6.5)%的细胞出现调亡.结论 多种细胞因子在ALI肺部炎症中发挥作用,其中Fas/FasL介导的肺泡上皮细胞凋亡是ALI的重要致伤因素.     

利多卡因对急性肺损伤中肺组织细胞凋亡的抑制作用

目的 观察利多卡因对大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型肺组织细胞凋亡的抑制作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组：生理盐水组（n=6）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组（n=18）、利多卡因＋LPS组（n=18）、利多卡因组（n=6）.取材后进行肺组织石蜡切片苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化.并且应用TUNEL法进行肺组织细胞凋亡的检测.最后LPS组和利多卡因＋LPS组分别取15只大鼠进行生存率的分析.结果 LPS组苏木精-伊红染色结果显示肺泡腔广泛的炎性粒细胞以及红细胞渗出,肺泡正常结构破坏,肺泡间隔增厚以及部分肺不张.TUNEL染色则观察到肺组织上皮细胞大量凋亡.而这些改变在利多卡因＋LPS组则得到明显改善.利多卡因组和生理盐水组,肺组织形态学无明显异常,显微镜下几乎没有找到TUNEL染色阳性的细胞.结论 利多卡因减少LPS诱导的ALI过程中肺组织上皮细胞的凋亡,减轻ALI的程度,改善大鼠的生存率.     

骨桥蛋白对脂多糖致急性肺损伤大鼠IFN-γ和IL-4表达的影响

目的：观察骨桥蛋白（OPN）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响。方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、ALI组24只、干预组24只,其中ALI组和干预组2、4、8h各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml（含LPS 6mg/kg）,5min后干预组再尾静脉注入抗OPN抗体（1∶32）0.5ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5ml。对照组4h处死大鼠,而ALI组和干预组分别在2、4、8h处死大鼠各8只,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞数（PMN）、肺组织病理学改变和ALI评分;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血清IFN-γ、IL-4水平。逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ和IL-4 mRNA表达。结果：BALF中PMN数、ALI评分：ALI组2、4、8h较对照组相同时间点明显升高（P〈0.01）,而干预组在相同时间点较ALI组降低（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达均较对照组明显升高（P〈0.01）,但干预组与同时间点ALI组比较有显著升高（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达、血清IFN-γ/IL-4比值和肺组织IFN-γmRNA/IL-4 mRNA比值较对照组同时间点明显升高（P〈0.01）,但干预组则较ALI组同时间点明显降低（P〈0.05）。结论：OPN可促进LPS所致ALI大鼠IFN-γ表达而抑制IL-4表达,加剧IFN-γ/IL-4失衡,促进PMN在肺内聚集,加重LPS所致大鼠ALI。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

内毒素致兔急性肺损伤及血必净保护作用

目的：观察内毒素（ET）致兔急性肺损伤（Au）时肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的的变化,探讨血必净对急性肺损伤保护作用的机制。方法：将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）,内毒素致伤组（B组）,内毒素致伤及血必净干预组（C组）。用内毒素（750μg／kg）一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用血必净按1．8mL／kg静脉注射进行干预,分别检测肺组织中的MDA含量及SOD活性。结果：A组氧合指数保持稳定,B组在致伤后0．5h动物氧合指数显著下降,之后略有回升但仍低于基础水平,C组下将趋势低于B组。B组动物肺组织中MDA含量明显高于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。B组肺组织SOD活性明显低于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。肺组织病理学发现A组肺组织正常,B组出现渗出,淤血,炎细胞浸润等,C组病理损伤轻于B组。结论：血必净可以降低肺组织中MDA的含量和提高SOD的活性,该药对内毒素所致兔ALI有一定的保护作用。     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

异丙酚对急性肺损伤兔氧合指数和中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的观察异丙酚对油酸性急性肺损伤兔氧合指数和血清中性粒细胞弹性蛋白酶的影响,探讨异丙酚治疗油酸性急性肺损伤的可能机制。方法健康日本大耳白兔24只,按照随机数字表法将其分成对照组（1组）、油酸性急性肺损伤组（Ⅱ组）和异丙酚治疗组（Ⅲ组）。Ⅱ、Ⅲ组静脉注射油酸0．08ml·kg^-1,制备急性肺损伤兔模型。造模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg·kg^-1·h^-1,Ⅰ、Ⅱ组静脉注射等量0．9％氯化钠溶液0．8l·kg^-1。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或0．9％氯化钠溶液前（T0）和给药后1h（T_1）、2h（T_2）、3h（T_3）、4h（T_4）采集动脉血,行血气分析检测PaO_2并计算氧合指数,采用ELISA法检测血清NE的水平。结果Ⅰ组各时间点氧合指数无明显变化。Ⅱ组注射油酸造模成功后随着时间延长氧合指数逐渐下降。Ⅱ组氧合指数较Ⅰ组降低,但T,时刻以后较Ⅱ组高（P〈0．05）。Ⅱ组血清NE水平在T_1开始升高,^_2达高峰,T_3、T_4仍高于T_0水平（P〈005）,与Ⅰ组各时点比较升高明显（P〈0．05）。Ⅲ组各时点升高幅度明显低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论异丙酚能够提高氧合指数,降低兔油酸性急性肺损伤血清中性粒细胞弹性蛋白酶的水平,对兔油酸性急性肺损伤有一定的治疗作用。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对脂多糖致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤（ALl）大鼠的抗炎作用机制。方法将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、Au组和MG-132组,每组18只。对照组尾静脉注入生理盐水,Au组、MG-132组尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,MG-132组于实验前30min腹腔注射MG-13210mg／kg。三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重／干重比值（W／D）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞间粘附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达,Westernblot法测定肺组织核因子κB（NF-κB）P65蛋白的表达。结果Au组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型Au表现,MG．132组病理学损伤明显减轻。与对照组比较,Au组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM．1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均明显升高（P〈0．05）,MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较Au组明显降低（P〈0．05）。肺组织NF—κBP65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-仪的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF—κB信号通路的激活有关。     

雾化吸入血必净对急性肺损伤的实验研究

目的探讨雾化吸入血必净对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用和临床意义。方法给大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)复制ALI模型。随机将54只Wistar大鼠分成3组,每组18只。A组(正常对照组):雾化吸入生理盐水;B组(ALI模型组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入生理盐水;C组(血必净治疗组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入血必净。每组大鼠分别于2h、2d和7d3个时间点各处死6只,按时相观察和收集标本,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达,进行动脉血气分析,测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化。结果B组大鼠尾静脉注射LPS后血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织MPO水平、肺湿/干重量比(W/D)显著高于A组(P<0.05或P<0.01)。而雾化吸入血必净可显著缓解上述变化(P<0.05)。B组PaO2较A组显著降低(P<0.01),PaCO2显著升高(P<0.05);而C组PaO2较B组显著升高,PaCO2显著降低(P均<0.05)。大体标本及光镜观察显示:B组大鼠肺组织病理形态学改变明显,而C组则明显减轻。结论雾化吸入血必净对内毒素所致ALI的大鼠肺组织有明显的保护作用。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

细胞色素c在再灌注肺损伤中的作用及葛根素对其的干预

目的：探讨细胞色素c（cyt-c）在肺缺血再灌注损伤中的作用及葛根素对其的影响。方法：采用大鼠单肺缺血再灌注损伤模型。30只wistar大鼠,随机分为三组：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）和葛根素干预组（Pur组）。采用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡,免疫组化SP法检测cyt-c和caspase-3蛋白的表达。结果：①IR组肺组织细胞cyt-c和caspase-3蛋白表达较C组明显增强,细胞凋亡指数显著升高（P〈0.01）;葛根素干预后,cyt-c、caspase-3及细胞凋亡指数均明显下调（P〈0.01）。②cyt-c表达水平与caspase-3和细胞凋亡指数均呈显著正相关（P〈0.01）。结论：cyt-c参与肺缺血再灌注损伤的病理过程,葛根素可能通过抑制cyt-c通路保护肺组织。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织保护作用的研究

目的 通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β 1（TGF-β 1）表达、TNF-α含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只.百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0 9％氯化钠溶液、红景天苷1m l/kg腹腔注射.3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β 1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量.结果 百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻.与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β 1表达显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β 1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组在各时点均较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β 1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法建立C^57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C^57BL小鼠随机分成4组：对照组、Res低剂量组（2．5mg／kg·d）、Res中剂量组（5mg／kg·d）和Res高剂量组（10mg／kg·d）,每组10只。连续灌胃20日,于接种后第22天处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组（P〈0．01）,其抑瘤率分别为39．41％、50．35％,明显高于Res低剂量组（11．81％）,差异均有显著性（P〈0．01）。Res中、高剂量组AI明显高于对照组（P〈0．01）,但低剂量Res对AI无明显影响。结论白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。