胰岛素经PI3K/Akt/p7056K1信号通路促进小鼠成肌细胞的增殖

目的:探讨在促小鼠成肌细胞增殖过程中,胰岛素对PI3K/Akt/p70S6K1信号传导通路的作用.方法:以小鼠成肌细胞C1C12为研究对象,利用蛋白免疫印迹(western blot)和MTT方法检测从t蛋白激酶的表达和细胞增殖变化.结果(1)胰岛素(100-200nM)浓度依赖性地促进C2C12细胞的增殖,胰岛素干预C2C12细胞,引起Akt/p70S6K1的磷酸化;(2)PI3K抑制剂LY294002能浓度依赖地抑制胰岛素引起的Akt磷酸化和细胞增殖;(3)p70S6K1抑制剂-雷帕霉素(rapamycin)浓度依赖地抑制胰岛素引起的p70S6K1磷酸化和细胞增殖.结论:胰岛素促进小鼠C2C12成肌细胞的增殖.胰岛素能激活C2C12细胞的Akt/p70S6K1信号通路,并且这种激活是胰岛素促进的C2C12细胞增殖所必需的.     

呼吸科专科年轻医师支气管镜技术培养方式探讨

电子(纤维)支气管镜在呼吸及其他领域应用越来越广泛,已成为呼吸内科医师重要的诊断和治疗工具。文章结合实践,介绍了同济大学附属十院在培养年轻医师掌握电子(纤维)支气管镜操作技术,帮助年轻医师尽快掌握电子(纤维)支气管镜使用方法的一些做法。     

支气管扩张患者病原菌的分布及耐药性分析

目的 分析支气管扩张病人病原菌的分布及耐药情况。方法 对我院2004～2006年住院的88例支气管扩张病人进行痰一般致病菌培养及药物敏感分析。结果 88例患者病原菌检出阳性45例（51．1％），共分离出细菌46株，铜绿假单胞菌32株（69．6％），鲍曼不动杆菌8株（17．4％），肺炎克雷伯杆菌4株（8．7％），斯氏假单胞菌1株（2.2％），白色念珠菌1株（2．2％）。结论 支气管扩张患者病原菌铜绿假单胞菌排在首位，提示合理选用抗菌药物对减少耐药菌的产生有重要作用。     

学生标准化病人在诊断学教学中的应用

临床医学专业五年级学生经短期培训,可以达到比较理想的标准化病人模仿程度,参与三年级学生诊断学教学,减少了培训时间及费用,强化了学生的临床技能培养,符合国情,可以作为诊断学教学的重要辅助手段.     

成人Still病临床分析

目的探讨成人Still病的临床特点。方法回顾性分析第十人民医院呼吸科1985～2008年间确诊的资料完整的23例成人Still病患者的临床资料。结果临床表现为发热23例,皮疹20例,四肢肌肉关节酸痛17例,以及咽痛,淋巴结肿大,肝脾肿大,尿蛋白,尿隐血等。实验室检查：白细胞总数均高于正常,贫血20例,c反应蛋白均升高,类风湿因子多数阴性。血清谷丙谷草转氨酶升高13例,全部患者多次血培养均阴性。15例患者作了骨髓穿刺,均为感染性骨髓象,骨髓细菌培养阴性。治疗上首选糖皮质类固醇激素和非甾体类消炎药,酌情加用免疫抑制剂,23例患者均获得缓解,疗程2周～4个月不等,其中2例患者分别在1年及16年后症状复发,再次使用激素后症状缓解。结论成人Still病临床表现复杂,容易误诊,多数预后较好,但可能复发加重,应加强随访。     

双水平正压通气对老年肺心病失代偿期患者血浆脑钠素、内皮素-1和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨老年慢性肺心病失代偿期时血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET-1)和血管紧张素II(AngⅡ)水平的变化及双水平正压通气(BiPAP)治疗对其影响。方法老年慢性肺心病失代偿期患者60例,随机分为BiPAP治疗组(30例)和常规治疗组(30例)。常规治疗组为降肺动脉压、强心、利尿剂、血管扩张剂等药物并加用鼻导管给氧治疗。BiPAP治疗组,在常规内科治疗同时加用BiPAP治疗,分别观察治疗72h后两组患者临床症状、体征、心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压、血气分析、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、肺动脉压(PAP)以及血浆BNP、ET-1和AngⅡ的变化。结果与常规治疗组比较,BiPAP组治疗72h后,患者临床症状与体征改善明显,其SaO2、PaO2和FEV1显著升高(P<0.05),PAP、HR、RR显著下降(P<0.05)。BiPAP治疗后血浆BNP、ET-1和AngⅡ水平随缺氧的纠正而显著降低(P<0.01),与PaO2呈显著负相关(P<0.01),与PAP呈显著正相关(P<0.01)。结论BiPAP在改善老年慢性肺心病失代偿期患者氧和功能和降低PAP的同时,也降低患者血浆BNP、ET-1和AngⅡ水平。     

急性肺损伤大鼠肺部细胞因子水平变化及肺泡上皮细胞的凋亡情况

目的 观察急性肺损伤(ALI)时肺部几个主要凋亡相关细胞因子的水平变化及其与肺泡上皮细胞凋亡的相关性.方法 采用高浓度氧吸入、脂多糖(LPS)及盐酸(HCL)气道注入等方法制作ALI模型,酶联免疫吸附法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质A(SPA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、凋亡蛋白-1(Fas)、凋亡蛋白-1配体(FasL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α等的水平,免疫组织化学法检测肺组织中Fas/FasL的表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺泡上皮细胞的凋亡情况.同时使用FasL干预体外培养的Ⅱ型肺泡上皮细胞,观察其凋亡情况.结果 各组动物模型上表现出的肺组织有不同程度ALI病理表现,其中LPS2组最典型.与对照组相比,LPS1、LPS2、HCl、高浓度氧组的BALF中SPA均显著降低(P值均<0.01),Fas、FasL均显著升高(P值分别<0.05、0.01).LPS2组肺组织标本Fas和FasL的阳性表达率分别为(24.7±4.8)%、(17.9±5.2)%,均显著高于对照组的(2.7±0.7)%,(2.3±0.8)%(P值均<0.05).用FasL处理RLE-6TN细胞24 h后,有(39.2±6.5)%的细胞出现调亡.结论 多种细胞因子在ALI肺部炎症中发挥作用,其中Fas/FasL介导的肺泡上皮细胞凋亡是ALI的重要致伤因素.     

舒利迭治疗中、重度慢性阻塞性肺病疗效评价

目的：观察舒利迭（50/500μg）在慢性阻塞性肺病（COPD）缓解期中的疗效。方法：确诊的中、重度COPD患者40例,随机分为对照组和治疗组。对照组给予解痉平喘、祛痰等基础治疗;治疗组在此基础上给予舒利迭50/500μg,每次1吸,每日2次。分别对两组患者治疗前后的临床症状及肺功能指标进行观察对比,评价药物疗效。结果：治疗组患者治疗前后FEV1、FEV1/FVC×100%、FEV1%预计值差异具有统计学意义（P〈0.05）,而对照组治疗前后各指标差异无统计学意义。结论：在中、重度COPD患者中应用舒利迭能提高患者肺功能,明显改善症状,提高生活质量。     

Kartagener综合征一例报告

1 临床资料 患者,女,38岁.因反复咳黄脓痰30年,加重1周伴神志不清于2006年1月20日入院.     

SARS流行期间留观病例临床及实验室检测分析

传染性非典型肺炎为一种传染性极强的呼吸系统疾病,它具有聚集性发病,远距离、高速度、医院内、多途径传播的特点。目前公认它是一种由新的冠状病毒亚型变种引起。WHO将其称为严重急性呼吸综合征 ( sever acute respiratory syndromSARS)。我院发热门诊自2003 年 4 月-2