低分子肝素与雷米普利联用治疗糖尿病肾损伤的临床研究

目的比较低分子肝素联用雷米普利与单用低分子肝素、雷米普利治疗老年糖尿病肾病（DN）的疗效。方法 228例老年糖尿病肾病患者随机分为三组,每组76例。Ⅰ组皮下注射低分子肝素2500～5000 IU/d,Ⅱ组口服雷米普利5 mg/d,Ⅲ组联合使用同剂量低分子肝素和雷米普利。疗程均为1个月,观察治疗前后尿蛋白、凝血功能、肾功能等指标变化。结果三组24 h-微量总蛋白（MTP）、β2-微球蛋白（MG）较治疗前明显降低;Ⅲ组较Ⅰ、Ⅱ组24 h-MTP、β2-MG明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。Ⅰ、Ⅲ纤维蛋白原（FIB）较治疗前明显降低,Ⅲ组较Ⅰ、Ⅱ组FIB明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组活化部分凝血酶时间（APTT）较治疗前明显降低,Ⅲ组较Ⅰ、Ⅱ组APTT明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血肌酐（SCr）较治疗前明显降低,Ⅲ组较Ⅰ、Ⅱ组SCr明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅲ组血尿素氮（BUN）较治疗前明显降低,Ⅲ组较Ⅰ组BUN明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,较Ⅱ组BUN有降低的趋势。结论低分子肝素联用雷米普利较单用低分子肝素或雷米普利治疗糖尿病肾病效果更显著。     

维生素D3对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的肠道保护作用研究

目的 建立坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠模型并研究维生素D3干预对肠道保护作用。方法 采用人工代乳品、缺氧和冷应激的方法诱导新生大鼠NEC，干预组提前给予维生素D3干预。HE病理和TUNEL染色检测肠管组织病理变化和细胞凋亡，ELISA实验和免疫组化染色分别检测肠道组织中炎症因子和凋亡蛋白的表达水平。结果 病理结果显示维生素D3干预可明显减少NEC新生大鼠肠道凋亡细胞数量，减轻组织损伤；ELISA和免疫组化染色结果显示维生素D3干预可降低肠道组织炎症因子TNF-α的表达水平，还降低Cleaved-Caspase3、iNOS和COX2表达水平。结论 维生素D3干预可降低NEC大鼠肠道组织炎症因子的表达，抑制细胞凋亡，发挥肠道保护作用。     

外源性硫化氢通过Nrf2/ARE/HO-1通路对精神分裂症大鼠认知功能及肠道屏障功能的影响 #br#

目的 探讨外源性硫化氢（H2S）通过核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）/血红素氧化酶1 （HO-1）通路对精神分裂症大鼠认知功能及肠道屏障功能的影响。方法 40只SD大鼠按照随机数字表法分为对照 组、模型组、H2S干预组（腹腔注射10 mg/kg的H2S供体GYY4137）、Nrf2抑制剂组（腹腔注射10 mg/kg的Nrf2抑制剂 ATRA）、H2S+Nrf2抑制剂组（腹腔注射GYY4137和ATRA）,每组8只。除对照组外,其余各组通过腹腔注射0.2 mg/kg 的MK-801构建精神分裂症大鼠模型,模型构建成功后按照各组给药方式进行干预,模型组和对照组以生理盐水替 代,连续干预7 d。Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能;HE染色观察大鼠海马组织及肠组织病理学变化;TUNEL 检测大鼠肠黏膜细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒测定大鼠血浆中H2S、D-乳酸含量及肠组织超氧 化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6水平;Western blot检测大鼠肠组织凋 亡、Nrf2/ARE/HO-1通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠海马组织、肠组织损伤加重,逃避潜 伏期、血浆D-乳酸、肠黏膜细胞凋亡率、肠组织Caspase-3、Bax蛋白、MDA、TNF-α、IL-6、Nrf2、HO-1蛋白水平升高 （P＜0.05）,穿台次数、血浆H2S水平、小肠绒毛高度、隐窝深度、肠组织Bcl-2蛋白、SOD水平降低（P＜0.05）;与模型 组相比,H2S干预组大鼠海马组织、肠组织损伤减弱,逃避潜伏期、血浆D-乳酸、肠黏膜细胞凋亡率、肠组织Caspase- 3、Bax蛋白、MDA、TNF-α、IL-6水平降低（P＜0.05）,穿台次数、血浆H2S水平、小肠绒毛高度、隐窝深度、肠组织Bcl-2 蛋白、Nrf2、HO-1、SOD水平升高（P＜0.05）;Nrf2抑制剂可部分逆转H2S对模型大鼠认知功能、肠道屏障、海马组织的 有益作用。结论 外源性H2S可明显改善精神分裂症大鼠的认知功能和肠道屏障功能,可能与激活Nrf2/ARE/HO-1 通路有关。     

罗格列酮对大鼠肺纤维化细胞模型干预治疗的疗效观察

目的采用转化生长因子（TGF-β1）诱导大鼠肺成纤维细胞,给予罗格列酮干预,明确其对大鼠肺纤维化的影响。方法以组织贴块法培养肺成纤维细胞,分为0.4%血清对照组（空白对照组）、TGF-β1模型组（模型组）、TGF-β1＋不同浓度罗格列酮干预组（干预组）,分别检测大鼠肺纤维化细胞代谢活性及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成情况。结果不同浓度罗格列酮干预组OD值与模型组比较都有所下降（P〈0.05）,其中罗格列酮浓度在10μmol/L时OD值与模型组比较下降最为明显,不同罗格列酮浓度组间OD值差异无显著性（P〉0.05）。10μmol/L罗格列酮干预组与模型组相比较,Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达下降,差异具有显著性（P〈0.05）。结论罗格列酮可以抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和Ⅰ型、Ⅲ型胶原的合成。     

糖皮质激素在毛细支气管炎治疗中的应用

目的探讨糖皮质激素的不同给药方式对婴幼儿毛细支气管炎治疗效果的影响。方法 89例毛细支气管炎患儿随机分成三组：实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、实验Ⅲ组。三组实验对象在常规抗病毒、化痰及对症治疗的基础上,实验Ⅰ组给予甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注;实验Ⅱ组给予丙酸氟替卡松定量气雾剂储雾罐辅助吸入;实验Ⅲ组给予布地奈德混悬液雾化吸入。对三组治疗疗效、主要症状及体征缓解和消失时间、治疗5 d后临床评分进行比较分析。结果 1三组患儿在主要症状缓解时间方面,除肺部湿啰音消失时间及住院天数实验Ⅱ组与Ⅲ组类似外（P〉0.05）,余症状实验Ⅲ组均短于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0.05）。2治疗效果Ⅲ、Ⅱ组均优于Ⅰ组（P〈0.05）。3三组治疗后临床症状评分较治疗前评分均有所降低（P〈0.05）,Ⅲ组降低明显（P〈0.05）。结论局部吸入糖皮质激素较全身用糖皮质激素在毛细支气管炎治疗过程中起效快,能有效缩短病程,不良反应小,更能提高治愈率。其中布地奈德混悬液氧气驱动雾化吸入更能缓解喘憋,缩短喘息及咳嗽持续时间,患儿易接受,易于推广。     

注射用洛铂替代奥沙利铂在FOLFOX-4化疗方案中的不良反应研究

目的：比较注射用洛铂、奥沙利铂在与5-Fu、亚叶酸钙联合化疗方案中的不良反应。方法：将2007～2009年64例结直肠癌术后患者随机分为两组,均按照FOLFOX-4方案化疗,其中注射用洛铂组（A组）32例,共178个疗程,奥沙利铂组（B组）32例,共161个疗程,比较研究两者的不良反应。结果：A组患者白细胞计数减少Ⅰ～Ⅱ级占61.2%,Ⅲ级占6.7%,与B组（Ⅰ～Ⅱ级47.83%,Ⅲ级39.8%）相比具有统计学差异（P〈0.05）;A组血小板计数减少Ⅰ～Ⅱ级占65.3%,Ⅲ级占10.1%,与B组（Ⅰ～Ⅱ级23.6%）相比具有统计学差异（P〈0.05）;A组胃肠道反应Ⅰ～Ⅱ级占21.9%,Ⅲ级占1.7%,与B组（Ⅰ～Ⅱ级44.1%,Ⅲ级3.7%）相比具有统计学差异（P〈0.05）;A组周围神经症状Ⅰ级占5.6%,与B组（Ⅰ～Ⅱ级46.58%,Ⅲ级1.2%）相比具有统计学差异（P〈0.05）。血红蛋白计数减少、肾毒性、肝毒性及脱发在两组中无统计学差异。结论：注射用洛铂组对骨髓的抑制主要表现在血小板计数减少,而奥沙利铂组主要表现在白细胞计数减少。周围神经毒性是奥沙利铂特有的不良反应,注射用洛铂组的胃肠道反应较奥沙利铂组轻。     

早期糖尿病大鼠肾组织尾加压素Ⅱ表达的实验研究

目的：探讨早期糖尿病大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将实验动物分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）和胰岛素干预组（Y组）。5周后收集肾组织,观察各组肾脏病理情况及UⅡ在肾组织中的表达。结果：处理5周后,与C、Y组比较,D组肾小球肥大、肾小球表面积显著增大,小管扩张,上皮细胞肿胀;D组肾小管上皮细胞UⅡ表达明显升高（与C组比较,P〈0.05）;Y组肾小管上皮细胞UⅡ表达有不同程度的下降（与D组比较,P〈0.05）。结论：STZ诱导的早期糖尿病大鼠肾小管上皮细胞UⅡ表达明显上调;应用胰岛素严格控制血糖可部分下调肾组织UⅡ的表达。UⅡ在STZ诱导的早期糖尿病大鼠肾脏病变的发展过程中可能起一定作用。     

鱼油对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨大鼠急性重症胰腺炎（SAP）与肠黏膜屏障的关系以及鱼油干预的影响,为临床营养支持提供依据。方法：用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导SAP模型。48只成熟SD大鼠造模成功后分为两组,生理盐水组（A组,n=24）,鱼油干预组（F组,n=24）,分别于造模后给予尾静脉营养支持,与实验后6、12、24h分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺、小肠病理变化并测定其血清内毒素浓度。结果：F组门静脉血内毒素水平低于A组（P〈0.05）;F组肠道损伤评分低于A组（P〈0.05）。结论：添加静脉鱼油营养支持能降低SAP时门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用。     

姜黄素对七氟醚吸入后老年大鼠认知功能的影响

目的：观察姜黄素对七氟醚所致老年大鼠学习记忆力改变的影响以及对环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法：将48只18月龄的SD老年大鼠,采用数字表法随机分为3组。分别为姜黄素组（孢-16）;七氟醚对照组（竹-16）;空白对照组（扎-16）。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆功能,以及检测COX-2、β淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide,Aβ）以及人β-分泌酶（humanbeta-siteAPP-cleavingenzyme-1,BACE-1）的表达。结果：（1）Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验表明,七氟醚组及姜黄素组的老年SD大鼠学习记忆与空白对照组相比,平均逃避潜伏期延长,穿越平台象限的次数减少（P〈0．05）,七氟醚组较姜黄素组平均逃避潜伏期及穿越平台象限的次数显著减少（P〈0．05）;（2）大鼠海马区Aβ的表达：七氟醚组明显高于姜黄素组及空白对照组（P〈0．05）,而姜黄素组较空白对照组亦有明显差异（P〈0．05）;（3）七氟醚组、姜黄素组BACE-1的表达明显高于空白对照组（P〈0．05）;（4）七氟醚组、姜黄素组大鼠海马区COX-2的表达较空白对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：姜黄素有助于改善高浓度七氟醚所致老年SD大鼠学习记忆力损害,其机制可能与下调BACE-1表达从而抑制高浓度七氟醚诱导A8的生成有关,但对COX-2表达无显著影响。     

心理干预联合患者自控镇静术对手术期间疼痛的影响

目的：研究围术期药物-心理综合镇痛法对疼痛、应激的影响。方法：60例ASAⅠ级择期颌面部手术患者,随机分为两组,Ⅰ组常规围术期准备;Ⅱ组心理干预和患者自控镇静（PCS）。监测患者术前,术中10、30、60min,术后24h的HR,MAP,SpO2,术中采用警觉/镇静（OAA/S）评分。于术前、术中1h、术后24h取外周静脉血,用放射免疫分析法测定血清中的SP、β-EP及皮质醇含量,术后24h应用视觉模拟评分（VAS）评定术后疼痛。结果：患者一般资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。心率,MAP术中30、60minⅠ组较Ⅱ组明显升高（P〈0.05）;SpO2在术中60minⅡ组较Ⅰ组降低（P〈0.05）;SP、皮质醇术中1h、术后24hⅠ组较Ⅱ组升高明显（P〈0.01）;β-EP术中1hⅠ组较Ⅱ组明显降低（P〈0.05）;OAA/S评分两组在术中呈现先低后高（P〈0.05）;Ⅱ组疼痛不适的程度明显低于Ⅰ组。结论：心理干预联合PCS明显减轻应激反应;增强患者对手术疼痛的耐受,进一步完善镇痛效果,促进术后康复。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

大豆异黄酮对大鼠血脂的影响及其体内外抗氧化作用研究

目的：观察大豆异黄酮（SI）对高脂饮食大鼠血脂、血液及肝脏丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）及肝脏脂肪病变的影响,以及其主要成分之一金雀异黄素对过氧化氢损伤的ECV304内皮细胞有无保护作用。方法：根据血清总胆固醇（TC）水平,50只雄性Wistar大鼠分为5组：正常对照、高脂饮食对照组和3个SI治疗组。3个SI治疗组分别每日灌胃给予SI30、60、120mg/kg,对照组则给予相应的溶媒,持续9周。治疗第2、4、9周末,测定血清TC、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。治疗结束时,测定红细胞和肝匀浆SOD活力,血清和肝匀浆MDA含量,并观察肝脏病理变化。以MTT法观察与不同浓度的金雀异黄素体外孵育一定时间后的ECV304内皮细胞对抗过氧化氢氧化损伤的能力。结果：SI30、60、120mg/kg无改善血清TC、LDL、TG、HDL的作用,肝脏病理结果也与血脂结果相似。但是与高脂饮食对照组相比,大鼠红细胞及肝脏的SOD活力明显升高,而血清及肝脏MDA含量也有一定程度降低（P〈0.01,P〈0.05）。对于过氧化氢引起ECV304细胞损伤,金雀异黄素25、50、100μmol/L有剂量依赖性保护作用。结论：大豆异黄酮不能改善高脂饮食大鼠的血脂,不能抑制其肝脏脂肪病变。但其有一定体内外抗氧化作用。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

小檗碱对改善大鼠动脉粥样硬化的影响及作用机制

目的:研究小檗碱对大鼠动脉粥样硬化的影响,并阐明其机制。方法:将30只大鼠随机分为5组,只饲基础饲料组作空白对照组(A),模型组(B)不予给药,C、D、E组给予不同剂量小檗碱,测定大鼠血液中TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度,以及SOD活性和MDA水平。结果:给药大鼠与模型组相比较,TC、TG、LDL-C浓度明显降低(P<0.05),HDL-C浓度升高(P<0.05),SOD活性增强,MDA水平降低(P<0.05),SOD与MDA呈负相关。结论:小檗碱具有改善大鼠动脉粥样硬化的功效,可作为降血脂药应用于临床。     

人脐带间充质干细胞对急性肺损伤氧化应激的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)氧化应激失衡的作用。方法人脐带间充质干细胞的分离,培养和鉴定。将30只Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组(A组)、LPS模型组(B组)和HUC-MSCs移植组(C组),每组10只。移植6h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,肺湿/干重比测定,丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测。结果流式细胞术结果显示,纺锤样细胞高表达CD29、CD44和CD105,极低表达CD34,符合HUMSCs的特征。与A组比较,B组W/D和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组W/D和MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论在大鼠模型中人脐带间充质干细胞移植能减轻肺损伤,并能降低肺组织MDA含量和提高SOD活性。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液小容量复苏对内毒素休克大鼠小肠损伤的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)小容量复苏对内毒素休克大鼠小肠损伤的影响。方法清洁级SD大鼠30只随机分为5组:正常对照组(N组)、内毒素休克组(E组)、7.5%高渗氯化钠组(HTS组)、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液组(HES组)和高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组)。静注脂多糖(LPS)1 mg·kg~(-1)制作休克模型,30 min后分别予不同液体小容量复苏(4 mL·kg~(-1))。90 min后处死大鼠,HE染色观察小肠病理变化,取小肠组织检测硫化氢(H_2S)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果内毒素休克大鼠小肠出现明显的病理改变,如黏膜断裂,上皮细胞水肿、脱落,肠内出血,炎症浸润等,而不同液体小容量复苏组的上述改变则有不同程度减轻,HSH组肠组织损伤分级评分显著低于HTS组(P<0.05),略低于HES组,但无显著差异(P>0.05)。E组大鼠小肠匀浆液中H_2S、NO和TNF-α含量及MDA较N组显著增高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05);3种液体复苏组与E组比较,H_2S、NO和TNF-α含量及MDA水平显著降低,SOD活性显著增高(均P<0.05)。HSH组H_2S和NO含量明显低于HTS组和HES组(P<0.05);HSH组TNF-α含量和MDA水平明显低于HTS组,SOD活性明显高于HTS组(P<0.05),但均与HES组无显著差异(P>0.05)。各组大鼠小肠干湿重比未见有明显差异(P>0.05)。结论内毒素休克大鼠使用HTS、HES、HSH三种液体小容量复苏后,小肠的炎症、氧化应激、病理损伤有不同程度减轻。HSH复苏效果明显优于HTS,与HES无显著差异。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

外源性胆红素对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的探索外源性胆红素在大鼠肾缺血再灌注过程中的作用及其机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、胆红素(BR)处理组,观察各组动物在手术及静脉注射不同剂量胆红素干预后的肾功能改变,并测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),同时观察肾组织形态学改变。结果与假手术组相比,IRI模型组SOD、T-AOC含量显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肾功能损伤严重。与模型组比较,2.5、5BR处理组能不同程度地增强SOD、T-AOC的活力(P<0.05),显著降低MDA含量,减轻肾功能的损伤,但10BR处理组此作用不显著。结论①外源性胆红素可能通过增强组织T-AOC和SOD活性提高大鼠肾组织的抗氧化应激的能力,减轻肾组织的炎性损伤,从而减轻大鼠肾IRI,保护肾功能;②胆红素的作用与其剂量有关,一定剂量的胆红素可以减轻大鼠肾IRI,保护肾功能。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。