表皮生长因子受体和PCNA在食管癌及癌前病变组织中的表达意义

目的探讨ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ的表达在食管癌发生发展过程中的临床意义．方法采用免疫组化ＳＰ法对各级食管鳞癌（Ⅰ级ｎ＝１８，Ⅱ级ｎ＝３０，Ⅲ级ｎ＝２２）、各级不典型增生（轻度ｎ＝１４，中度ｎ＝１７，重度ｎ＝１３）及正常食管粘膜（ｎ＝２０）进行ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ检测．结果ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ阳性表达在各组食管病变中呈明显递增趋势，正常组、轻度及中度不典型增生组间ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ表达均有显著性差异，ＥＧＦＲ阳性表达分别为：０／２０，３／１４及１０／１７；ＰＣＮＡⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级表达分别为：１９／２０，１／２０，０／２０，０／２０；７／１４，６／１４，１／１４，０／１４；２／１７，７／１７，７／１７，１／１７（Ｐ＜００５）．鳞癌Ⅰ，Ⅱ级组间ＰＣＮＡ表达有显著性差异，ＰＣＮＡⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级表达分别为１／１８，７／１８，８／１８，２／１８；２／３０，５／３０，８／３０，１５／３０（Ｐ＜００５）；而中、重度不典型增生与Ⅰ级鳞癌组间均无显著性差异（Ｐ＞００５）．结论食管中重度不典型增生者，其基因表达及增殖特性已具有明显的潜在恶性趋势，与食管癌的发生有直接关系，临床应对这类病例积极治疗并密切随访，以防癌变     

右心室肥大时心肌间质胶原改建及其前胶原基因的表达

目的了解法乐四联症肥大右室心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的改建及与前胶原基因ｍＲＮＡ表达的关系,为防治心肌间质胶原改建提供新的依据和途径。方法用生化方法定量分析了２２例法乐四联症患者和８例非心血管及胶原系统疾病尸检者的右室心肌间质中的胶原含量和Ⅰ、Ⅲ型胶原比值,以及用斑点杂交法测定法乐四联症患者右室心肌间质Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因ｍＲＮＡ的表达。结果法乐四联症组心肌间质胶原含量为（１４８５±２４８）μｇ／ｍｇ总蛋白,较对照组（７５５±１８９）μｇ／ｍｇ总蛋白明显增多（Ｐ＜００５）;其Ⅰ／Ⅲ型胶原比值为５１０±１８４,较对照组２２７±０５８显著增高（Ｐ＜００５）;法乐四联症组右室心肌间质胶原含量与Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达强度的相关系数分别为０８０（Ｐ＜０００１）、－０２７７（Ｐ＞０１０）。右室心肌间质胶原Ⅰ／Ⅲ型比值与Ⅰ／Ⅲ型前胶原基因表达强度比值呈正相关,ｒ＝０４７（Ｐ＜００５）。结论提示法乐四联症肥大右室心肌间质存在以胶原含量增多和Ⅰ／Ⅲ型比值增高为特点的胶原改建,且主要与Ⅰ型前胶原基因ｍＲＮＡ转录水平上调有关。     

褐藻胶对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的研究褐藻胶对大鼠实验性肝纤维化的防治作用．方法用４０％四氯化碳（ＣＣｌ４）制备大鼠肝纤维化模型，实验分组为正常对照组（ｎ＝８），ＣＣｌ４组（ｎ＝８），秋水仙硷（ＣＯＬ）组（ｎ＝６）和褐藻胶组（ｎ＝６）（２００ｍｇ／ｋｇ，ｉｇ，３次／周×４）．观察肝脏组织学和血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）及透明质酸（ＨＡ）水平的变化．结果褐藻胶组ＰＣⅢ（１４２８μｇ／Ｌ±７６１μｇ／Ｌ）和ＨＡ水平（２６５５μｇ／Ｌ±９３１μｇ／Ｌ）显著低于ＣＣｌ４组（２９３５μｇ／Ｌ±７８３μｇ／Ｌ，５１９８μｇ／Ｌ±１１８３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），而褐藻胶组与ＣＯＬ组间无显著差异．病理学观察显示，ＣＣｌ４组肝纤维化程度重于褐藻胶组和ＣＯＬ组．结论褐藻胶对实验性肝纤维化有防治作用．     

急性白血病患者血浆可溶性Fas受体的水平及其意义

目的：了解急性白血病患者血浆可溶性Ｆａｓ（ｓＦａｓ）受体水平及其意义。方法：用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）检测３０例急性白血病患者的血浆ｓＦａｓ含量,并与正常对照组比较。结果：难治复发患者ｓＦａｓ含量（ＡＮＬＬ９．６９±３．５１μｇ／Ｌ; ｎ＝８,ＡＬＬ７．１４±２．１８μｇ／Ｌ; ｎ＝７）显著高于（ Ｐ＜０．０１）正常对照（３．４９±２．３６μｇ／Ｌ）和ＣＲ组（ＡＮＬＬ４．２３±１． ９８μｇ／Ｌ;ｎ＝８,ＡＬＬ ３．７２±０．７２μｇ／Ｌ; ｎ＝７）。 ＡＮＬＬ与 ＡＬＬ患者 ｓＦａｓ水平比较,差异无显著性（ Ｐ ＞０． ０５）。结论：初步提示血浆ｓＦａｓ水平升高与急性白血病预后不良有关。     

血清透明质酸与胃癌生物学的关系

目的研究透明质酸测定与胃癌生物学行为的关系及其临床意义．方法采用ＲＩＡ法测定胃癌（ｎ＝７９）、胃良性疾病（ｎ＝３７）和健康人（ｎ＝３０）血清中透明质酸水平，同时观察了胃癌术后患者血清透明质酸含量的变化．结果胃癌患者术前血清透明质酸水平（１２９５μｇ／Ｌ±８５６μｇ／Ｌ）明显高于正常人（３８７μｇ／Ｌ±２５２μｇ／Ｌ）和良性胃病患者（５０５μｇ／Ｌ±２５４μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），且与肿瘤大小和临床病理分期有关。癌肿切除后则明显降低（Ｐ＜００１）．结论血清透明质酸水平能在一定程度上反映胃癌生物学行为，并用于胃癌的诊断和治疗．     

胃病患者血清hEGF含量测定及临床意义

目的探讨不同胃疾病患者血清ｈＥＧＦ含量变化的临床意义．方法用ＲＩＡ法测定慢性胃炎（ＣＧ）患者５５例，胃癌（ＧＣ）患者１３例及胃溃疡（ＧＵ）患者１１例血清人表皮生长因子（ｈＥＧＦ）含量，并与２１例正常健康人对照分析．结果与正常人血清ｈＥＧＦ含量（０７８μｇ／Ｌ±０２７μｇ／Ｌ）比较，ＣＧ患者血清ｈＥＧＦ含量显著升高（１５８μｇ／Ｌ±０２０μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），ＧＵ患者ｈＥＧＦ含量明显降低（０４５μｇ／Ｌ±０１３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），而ＧＣ患者ｈＥＧＦ含量则无明显变化（１１７μｇ／Ｌ±０３３μｇ／Ｌ，Ｐ＞００５）．按慢性胃炎病变程度比较见慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、轻度及中、重度慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）患者血清ｈＥＧＦ均高于正常人（１４９μｇ／Ｌ±０３７μｇ／Ｌ，１５２μｇ／Ｌ±０３５μｇ／Ｌ及１６６μｇ／Ｌ±０２８μｇ／Ｌ与０７８μｇ／Ｌ±０２７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），且随着病变程度的加重，ｈＥＧＦ含量有升高的趋势．结论慢性胃炎、胃溃疡患者ｈＥＧＦ含量异常与其发病及病理过程密切相关．     

移植培养人肝细胞对急性肝衰竭小鼠的保护作用

目的探讨腹腔移植微载体粘附培养人肝细胞对Ｄ氨基半乳糖（ＤＧａｌ）诱导的急性肝衰竭小鼠的保护作用．方法采用胶原酶灌流法分离人肝细胞，胶原被覆的微载体Ｃｙｔｏｄｅｘ３加以培养，经腹腔注射２×１０６个肝细胞及载体，观察急性肝衰竭小鼠（ｎ＝３２，２５ｇ／ｋｇＤＧａｌ诱导４ｈ）７２ｈ存活率、血清ＡＬＴ、总胆红素以及肝脏病理变化．结果与只接受微载体而无粘附肝细胞的对照组比较，腹腔移植培养肝细胞对肝衰竭小鼠的存活率有明显改善（６５％ｖｓ０％），其血清ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ，２１７４４±２６３０ｖｓ４２６３１±４９２８，Ｐ＜００５）及总胆红素（ｍｍｏｌ／Ｌ，２６９１±３７６ｖｓ４１６８±３８３，Ｐ＜００５）较低．肝组织病理改变较轻．结论腹腔移植微载体粘附培养肝细胞可提供代谢支持，使ＤＧａｌ损伤的小鼠肝功能恢复．     

月见草油治疗十二指肠溃疡的研究

目的研究月见草油对十二指肠溃疡（ＤＵ）的治疗作用．方法选经内镜确诊为ＤＵ的住院患者１２０例，随机分为治疗组（ｎ＝６０）和对照组（ｎ＝６０）．治疗组服用月见草油１５ｇ，４次／ｄ，对照组服用西味替丁２００ｍｇ，４次／ｄ，两组均为４周１疗程．治疗前及治疗４周后各做胃镜１次，观察溃疡的愈合情况，同时，治疗前及治疗４周后用放免法分别测定血浆内的ＰＧＥ２含量．结果治疗组与对照组患者的消化道症状均较服药前明显减轻（Ｐ＜００１），两组间无显著性差异（Ｐ＞００５）．４周溃疡愈合率和有效率，治疗组为７６６％和８６６％，对照组分别为７００％和８３３％，两组间无显著性差异（Ｐ＞００５），对照组于治疗前后血浆ＰＧＥ２水平无显著性差异，而治疗组于治疗前后的血浆ＰＧＥ２水平却有显著性差异（９４５ｎｇ／Ｌ±３７ｎｇ／Ｌ→１７２３ｎｇ／Ｌ±５７ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）．结论月见草对ＤＵ的近期疗效较好，可用于治疗ＤＵ．     

肝癌患者血清sTNFRⅠ的生物学意义

目的为评估可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）在肝癌中的生物学意义，我们观察了８３例肝癌患者和６１例健康人的血清ｓＴＮＦＲⅠ水平变化。方法ｓＴＮＦＲⅠ血清水平测定采用夹心免疫酶联反应法。结果肝癌患者的血清ｓＴＮＦＲⅠ的平均水平明显高于健康对照组（２６９±０７９μｇ／Ｌ对０７９±０４３μｇ／Ｌ，Ｐ值＜００１）。升高值与疾病分期明显相关，即Ⅲ—Ⅳ期患者的水平＞Ⅰ—Ⅱ期患者（２７９±０４３μｇ／Ｌ对１７４±０４１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）。同时我们发现，ｓＴＮＦＲⅠ升高值与血清碱性磷酸酶（ｒ＝０５９）、白细胞计数（ｒ＝０４３）、血清球蛋白（ｒ＝０３２）成正相关而与血清白蛋白（ｒ＝０７１）成负相关。在肝癌患者中，血清ｓＴＮＦＲⅠ升高率（８９１６％）大大超过血清ＡＦＰ（５４２２％）。而在２５例化疗患者治疗前后中，ｓＴＮＦＲⅠ升高者显示缺乏临床效应（３３９±０４３μｇ／Ｌ对２６７±０３４μｇ／Ｌ，Ｐ值＜００１）。结论这些结果显示肿瘤患者血清ｓＴＮＦＲⅠ水平与疾病的分期和对化疗的反应有关，它的测定对肿瘤的检测、随访和预后的评估有诊断帮助。结果表明，ｓＴＮＦＲⅠ可作为宿主对肿瘤的生物     

雷公藤多甙对大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨雷公藤多甙（ＧＴＷ）对实验性肝衰竭的保护作用．方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为对照组（ｎ＝８），急性肝衰竭（ＡＨＦ）组（ｎ＝８）和ＧＴＷ保护组（ｎ＝８）．ＧＴＷ组在实验前５ｄＧＴＷ２５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）经胃管灌胃，其余两组均以等量生理盐水溶液灌胃．从第６天开始，ＡＨＦ组和ＧＴＷ组均在空腹１２ｈ后ｉｐＤＧａｌＮ１６ｇ／ｋｇ，注射后４０ｈ，以３０ｇ／Ｌ戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）ｉｐ麻醉，心脏抽血测定血清ＡＬＴ，ＴＢ和Ｔ淋巴细胞亚群．同时，在光镜和电镜下观察各组肝组织病理变化．结果ＡＨＦ组ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）和ＴＢ（μｍｏｌ／Ｌ）分别为７８２８±５７６２和１２５６２７±６７０２７；ＯＸ８水平为１４０％±３％．ＧＴＷ组ＡＬＴ和ＴＢ分别为３５９±５４和４７±３５；ＯＸ８为４３％±４％．两组比较有显著统计学差异（Ｐ＜００５或００１）．同时，前者电镜下线粒体和内质网肿胀、破损，核内染色质凝聚，后者细胞器受损明显减轻．结论雷公藤多甙对实验性急性肝衰竭具有保护作用．     

实验性肝硬变时表皮生长因子受体在肝细胞核表达的免疫组织化学研究

目的探讨表皮生长因子受体（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＥＧＦＲ）在肝硬变过程中的表达和对肝再生的作用．方法采用复合因子复制肝硬变动物模型（ｎ＝３２），正常大鼠（ｎ＝８）作对照，用免疫组化研究肝硬变过程中肝细胞核ＥＧＦＲ表达的变化．结果实验组动物ＥＧＦＲ阳性肝细胞核数（／ｍｍ２）于肝硬变进程２，４，６和８ｗｋ末分别为２０８６±３９８，１６４８±３１１，１２４７±２５２，８５３±２６５．而对照组仅为０８±０４．结论大鼠实验性肝硬变模型存在着ＥＧＦＲ表达减少引起的肝再生能力下降     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

糖尿病患者血清生长激素与肌酐清除率

测定了１６例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者，１９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和２３例对照者的血清生长激素（ＧＨ）水平。在ＩＤＤＭ组，无论是肌酐清除率（Ｃｃｒ）正常或减低，其ＧＨ值均为２．５３±１．７３μｇ／Ｌ，均高于对照组的０．７１±０．５３μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＧＨ与Ｃｃｒ呈负相关（ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０１），ＮＩＤＤＭ组Ｃｃｒ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ者ＧＨ值为１．８３±０．４７μｇ／Ｌ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）和Ｃｃｒ＞８０ｍｌ／ｍｉｎ组（ＧＨ０．８３±０．４９μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。糖尿病（ＤＭ）伴微血管并发症者，ＧＨ值为２．９２±１．７０μｇ／Ｌ，高于无此并发症者ＧＨ１．２４±０．９７μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），认为ＧＨ与ＤＭ微血管并发症有关。     

果糖-1,6-二磷酸对急性冬眠心肌的保护作用

目的：观察果糖－１，６－二磷酸（ＦＤＰ）对急性冬眠心肌心功能和能量代谢的影响。方法：建立急性冬眠心肌模型，四道生理记录仪记录左心室内压力曲线、压力上升速率曲线；高效液相色谱法检测三磷酸腺苷及磷酸肌酸含量，蒽酮试剂检测心肌糖原含量，酶促偶联法测定灌流液中乳酸。结果：①冬眠９０分钟时，ＦＤＰ治疗组（ｎ＝７）心肌磷酸肌酸含量为３７．９１±２．９７μｍｏｌ／ｇ干重，明显高于冬眠组（ｎ＝７）的１５．７６±０．７６μｍｏｌ／ｇ干重（Ｐ＜０．０５）。②ＦＤＰ减少急性冬眠心肌舒张峰压上升幅度，在缺血３０分钟和６０分钟，ＦＤＰ治疗—再灌注组（ｎ＝６）明显低于冬眠—再灌注组（ｎ＝７，Ｐ＜０．０５）。冬眠期间，ＦＤＰ治疗—再灌注组左心室收缩峰压和左心室内压力最大上升速率均明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论：ＦＤＰ可增加急性冬眠心肌的磷酸肌酸含量，改善心肌舒张功能，对冬眠心肌起一定的保护作用。     

AFP阳性肝细胞癌的诊断标准

目的评价甲胎球蛋白阳性＋肝实质占位病变＝肝细胞癌的诊断标准．方法本院１９８９年～１９９４年１０３３例ＡＦＰ阳性，明确诊断的住院患者进行回顾分析，所有患者分成两组即肝占位病变组７３０例，非肝占位病变组３０３例．ＡＦＰ的阳性标准＞３１μｇ／Ｌ．结果肝占位病变组、ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ者６２０例，＞３１μｇ／Ｌ但＜２００μｇ／Ｌ者１１０例．非肝占位病变组，１８８例ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ，１１５例ＡＦＰ＞３１μｇ／Ｌ但＜２００μｇ／Ｌ．ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ伴肝ＳＯＬ肝细胞癌的发病率占９８１％，其它恶性肿瘤占０８％．ＡＦＰ＜２００μｇ／Ｌ伴肝ＳＯＬ者，ＨＣＣ符合率占５９１％，肝良性占位占３４５％，按诊断标准（ＡＦＰ＞２０μｇ／Ｌ），有１／３肝良性占位病变被误诊为ＨＣＣ．结论对ＡＦＰ升高的患者应针对病情全面、综合分析．当肝ＳＯＬ存在时，用ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ作为诊断ＨＣＣ的标准较合适．     

高血压病患者血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化及苯那普利干预

目的了解高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰⅢＰ）、Ⅳ型前胶原（ＰⅣＰ）、透明质酸（ＨＡ）的变化以及苯那普利对其影响。方法应用放射免疫技术测定４７例高血压患者和２１例健康体检者血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ的浓度,并给高血压患者以苯那普利治疗十二周后复测上述指标。结果高血压组ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ分别为１２６．８±１７．４μｇ／Ｌ,６４．１±１０．１７μｇ／Ｌ、７９．２３±９．７８μｇ／Ｌ明显高于对照组的８４．２±１１．９μｇ／Ｌ,５１．７２±９．２４μｇ／Ｌ、４１．３３±６．２５μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）;苯那普利治疗十二周后,高血压组上述指标分别为８９．４±１０．０９μｇ／Ｌ、５９．８±７．１μｇ／Ｌ、６５．４±８．１６μｇ／Ｌ,与治疗前相比Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５,差异显著,有统计学意义。结论血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ水平与血压升高密切相关并致心肌纤维化。血管紧张素转换酶抑制剂－苯那普利能在有效控制血压的同时明显降低血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ含量     

原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义

目的研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用ＲＴ－ＰＣＲ加ＤｏｔＢｌｏｔ法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平，并以正常肝组织和正常人的ＰＢＭＣ为对照。结果ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（２．２２±０．８４，ｎ＝１６）和ＰＢＭＣ中（１．８３±１．２，ｎ＝２５）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５），但两者均高于正常肝组织（０．９４±０．７６，ｎ＝５）和正常人的ＰＢＭＣ（０．６２±０．４０，ｎ＝１６）水平。结论ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平与原发性肝细胞癌有关，ＰＢＭＣ中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ检测可望作为一项代替肝组织活检的指标，其表达水平与肝癌有关。     

肝癌患者外周血树突状细胞免疫功能低下

目的研究肝癌患者外周血树突状细胞（ＤＣ）表面免疫分子ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平及其与ＤＣ免疫功能的相关性．方法以健康成人（ｎ＝１０）作为对照，检测临床确诊中晚期肝癌（ＨＣＣ）患者（ｎ＝１０）外周血ＤＣ表面免疫分子ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平及ＤＣ免疫诱导Ｔ淋巴细胞增殖的能力．结果ＨＣＣ患者ＤＣ表面ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平（ＶＯＦ）为６７±１６及６１±１１，明显低于对照组（１０７±１４及９６±１２，Ｐ＜００５）．其ＤＣ体外诱导Ｔ细胞增殖能力（ｍｉｎ－１）为３１００±１２０，亦明显低于对照组（６２００±９０，Ｐ＜００１）．结论．ＨＣＣ患者ＤＣ表面ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平下降，并与ＤＣ免疫功能低下密切相关．     

口服L-精氨酸对冠状动脉疾病患者肱动脉内皮功能的改善作用

目的研究口服Ｌ精氨酸对冠心病患者肱动脉流量介导舒张功能（ＦＭＤ）的改善作用。方法采用随机、双盲、安慰剂对照、交叉试验设计，２０例患者平均６２８±９３岁，血压正常，冠状动脉造影证实存在冠状动脉疾病，分别口服Ｌ精氨酸（６７ｇ，３／ｄ）或安慰剂７天，间隔洗脱期７天；用高分辨率血管外超声测定治疗前后肱动脉ＦＭＤ和舌下含服硝酸甘油（０５ｍｇ）后肱动脉非内皮依赖性舒张，用高效液相（ＨＰＬＣ）测定治疗前后血浆Ｌ精氨酸水平的变化。结果口服Ｌ精氨酸１周后，肱动脉ＦＭＤ从１９４％±２６２％升高至６１５％±３０４％（配对ｔ检验：ｔ＝４４０，Ｐ＜０００１，２０例），血浆Ｌ精氨酸水平从８４３６±１５３８μｍｏｌ／Ｌ升高至１４３５６±２２９３μｍｏｌ／Ｌ（ｔ＝１０５０，Ｐ＜０００１，２０例）；安慰剂治疗前后肱动脉ＦＭＤ和血浆Ｌ精氨酸均无明显改变，试验过程中Ｌ精氨酸和安慰剂治疗前后肱动脉对舌下含服硝酸甘油的舒张反应性均无明显改变。结论短期口服Ｌ精氨酸可明显改善冠心病患者肱动脉ＦＭＤ，具有增强患者内皮功能的潜在临床意义。     

胰淀素对优降糖刺激大鼠胰岛素分泌作用的影响及其机制

目的研究胰淀素对磺脲类降糖药刺激大鼠胰岛细胞分泌胰岛素作用的影响和机制。方法用放免和荧光方法分别检测经不同浓度胰淀素温育后再行优降糖刺激试验的胰岛细胞胰岛素分泌量、细胞内Ｃａ２＋含量。结果在胰淀素５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ组中,３ｎｍｏｌ／Ｌ优降糖刺激下的胰岛素分泌量分别为（３８±１０）μｇ／Ｌ、（２１±１０）μｇ／Ｌ,均比对照组（４９±０９）μｇ／Ｌ低（ｔ＝２３１３,Ｐ＜００５;ｔ＝５８８７,Ｐ＜００１）;细胞内Ｃａ２＋含量为（２７０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ、（１３０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ,均显著低于对照组（３３０±１８）ｎｍｏｌ／Ｌ,并呈剂量相关性（ｔ＝７２４３,Ｐ＜００１;ｔ＝２４１４３,Ｐ＜００１）。结论高浓度的胰淀素抑制优降糖刺激胰岛β细胞内Ｃａ２＋浓度增加可能是胰岛素分泌减少的机制之一。