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1.
正克罗恩病(CD)是一种慢性非特异性炎性肠道疾病,其发病机制尚未被完全阐明。遗传、免疫、肠道菌群及其相互作用通常被认为是CD的主要发病因素,近年来有学者提出饮食也是其中的一个重要因素,本文就以上方面的研究进展作一阐述。1饮食在CD中的作用CD的发病率在北欧及北美较高,2016年丹麦国家疾病登记资料显示,其儿童、青少年的CD发病率呈上升趋势,17岁男女的发病率分别从1995年的每10万人中有3.0人及3.7人增至2013年的9.4人及10.0人[1]。近20年来中国CD的发病率 相似文献
2.
3.
克罗恩病(Crohn's disease,CD)的治疗国内外还无统一的见解,尽管国内已有一些共识意见[1],但较为笼统,没有具体的有效方案.鉴于欧美的诊疗方案效果不好,我们本着解放思想,在"摸着石头过河"方针的引导下探索其治疗规律,取得一些成绩. 相似文献
4.
5-氨基水杨酸缓释剂的药代动力学及其与肠道pH的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
5-氨基水杨酸缓释剂在美国和欧洲自80年代初开始发掘与研究,于80年代末、90年代初进入临床,其药代动力学和肠道pH间的关系与其效果有至为重要的关联。本文重点叙述其吸收、分布、蛋白结合、清除、局部与全身性生物利用度,及其与肠道pH和效果的关系。 相似文献
5.
重症胰腺炎的内科治疗进展 总被引:15,自引:0,他引:15
巫协宁 《内科急危重症杂志》2003,9(2):61-63
众所周知 ,重症胰腺炎是多种致病因素引发胰腺腺泡损伤 ,释出活性酶激活了单核、巨噬细胞及中性粒细胞 ,释放出大量炎症细胞因子 ,同时血管通透性增加和胰腺微循环障碍引起胰腺坏死以及肠道屏障功能失调、肠菌和内毒素易位 ,引起内毒素血症 ,而内毒素再度激活巨噬细胞和中性粒细胞 ,引起高细胞因子血症 ,构成全身性炎症反应 (SIRS)和多器官功能失常综合征 (MODS) ,同时一些炎症细胞因子和中性粒细胞浸润肺及其他器官 ,最终导致多器官衰竭 (MOF) [1] 。近年来发现核因子κB也参与致炎作用 ,使我们对它的理解更深化。核因子κB(NF κB)… 相似文献
6.
肾同种移植排斥患者血清可溶性TNF相关凋亡诱导配体及多种细胞因子水平变化的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肾同种移植排斥患者血清可溶性TRAIL(sTRAIL)、sTNFR-I、sTNFR-II、sFas、sFasL的水平变化与临床意义。方法:采用酶联免疫双抗体夹心法测定。结果:受试组(n=29)与健康对照组(n=29)比较sTRAIL、sTNFR-I、sTNFR-II、sFas差异有显著性(P<0.01)。受试组与对照组(n=58)sFasL比较差异无显著性(P>0.05)。结论:肾同种移植排斥患者血清sTRAIL、sTNFR-I、sTNFR-II、sFas水平比对照组显著升高,提示血清这些细胞因子的含量变化在肾同种移植排斥病理过程中起着重要作用。 相似文献
7.
<正>很多西方学者认为遗传因素在克罗恩病(CD)发病中起着非常重要的作用。在西方人群中家族聚集现象可见于2%~14%的患者,有5%~23%的CD患者在其表亲中有炎症性肠病(IBD)患者,约25%CD患者的家族成员中有两种不同的疾病即CD与溃疡性结肠炎(UC)。一项针对双胞胎的研究发现,112例纯合子双胞胎CD患者的一致率为30.3%,196例杂合子双胞胎CD患者的一致率仅 相似文献
8.
肠道炎性反应是源起于宿主和微生物的相互反应,众所周知肠道内环境稳定(homeostasis)可受多个因素的影响,它们是肠道微生物的种类和含量、肠上皮屏障功能、天然免疫和适应性免疫反应、炎性细胞因子和遗传易患性(genetic vulnerability),其中营养、热量的超常是其病因中的重要启动因素,这是本文作者的一个新观点. 相似文献
9.
巫协宁 《国外医学:消化系疾病分册》2005,25(6):400-402
克罗恩病(Crohn disease,CD)是肠粘膜上皮细胞对微生物抗原的异常免疫反应引起的慢性肠道炎症,在易感宿主甚至正常肠茵也可致病,正常肠腔内细菌产物可以启动肠道炎症并使之持久化。对鼠模型注射细菌胞壁成分可致慢性肉芽肿性肠炎,在一些鼠结肠炎模型中,肠茵己成为发生急、慢性炎症的必需。识别微生物的机制以及它与肠上皮的相互反应,对了解CD的发病很重要。由于肠上皮细胞经常暴露于细菌及其成分之下,它不仅是防御微生物的一种结构,同时也是一功能屏障, 相似文献
10.