胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织TGF-β RI表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变组织中转化生长因子βI型受体(TGF-β RI)表达水平的影响.方法:采用PCR-Hp-16SrRNA检测、Hp快速尿素酶试验(HpRUT)和14C-尿素呼气试验(14C-UBT)同步检测49例慢性浅表性胃炎(CSG)、39例重度肠化生(IM)和20例中重度不典型增生(Dys)患者胃黏膜组织中Hp感染情况,并以免疫组化方法分别检测其中TGF-β RI的表达.结果:各组患者Hp阳性率对比无显著性差异(X2=3.825,P=0.148),CSG、IM到中度、重度Dys组Hp阳性者的TGF-β RI表达水平与病变的严重程度呈负相关(r=-0.707,P＜0.001).结论:Hp感染在Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变中可明显下调TGF-β RI的表达.     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的：探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌（Heicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法：应用氨测定试剂测定109例Hp相关性慢性胃炎和57例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果：Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者（P＜0．01）;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性（P＜0．01,P＜0．05）。结论：胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的 :探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法 :应用氨测定试剂测定 10 9例Hp相关性慢性胃炎和 5 7例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果 :Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者 (P <0 0 1) ;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与胃癌发生的关系。方法经内镜和病理明确诊断的不同胃黏膜病变患者共372例,包括慢性浅表性胃炎CSG127例、慢性萎缩性胃炎CAG93例、肠上皮化生IM45例、异型增生DYS35例及胃癌GC72例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp感染情况。结果Hp阳性率从CSG、CAG、IM、DYS到GC分别为43.3%、60.2%、64.4%、65.7%和70.8%,呈逐渐增高的趋势,且CAG、IM、DYS与GC的Hp感染率均显著高于CSG（P〈0.05,P〈0.01）;早期胃癌Hp感染率为86.2%,显著高于进展期（60.5%,P〈0.05）;Hp感染率与胃癌的年龄、部位、Lauern分型密切相关（P〈0.05,P〈0.01）,而与患者的性别、有无淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论Hp感染在慢性胃炎进展演变为胃癌的过程中起重要促进作用,并可能是胃癌发生的早期事件。     

胃粘膜线粒体DNA核内整合与bcl-2和bax表达的关系

目的　探讨胃癌及其癌前病变组织线粒体DNA核内整合与bcl 2和bax基因mRNA表达的关系。方法　采用原位杂交方法检测线粒体DNA核内整合 ;RT PCR方法检测胃癌及其癌前病变组织bcl 2和bax基因mRNA的表达。结果　胃粘膜肠化 (5 3.3% )和异型增生 (70 % )组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于浅表性胃炎组 (10 % ) (P <0 .0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎 (5 0 % )和胃癌 (30 % )组bcl 2mRNA表达阳性率与浅表性胃炎组相比则无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜异型增生组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于胃癌组 (P <0 .0 5 )。异型增生组baxmRNA表达阳性率 (6 0 % )显著高于浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,而萎缩性胃炎(5 0 % )、肠化 (4 6 .7% )和胃癌 (33.3% )组baxmRNA表达阳性率与浅表性胃炎组 (10 % )相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。Hp感染组胃粘膜bcl 2和baxmRNA表达阳性显著高于非Hp感染者 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2和baxmRNA表达与HpCagA基因表达没有明显的相关关系 (P >0 .0 5 )。mtMSI(+)组bcl 2和baxmRNA表达阳性率与mtMSI(- )组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　线粒体DNA核内整合可能在部分胃癌的发生中起重要作用 ;线粒体DNA核内整合与bcl 2和baxmRNA的表达无显著相关     

过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体1（PPAR-γ）、环氧化酶2（COX-2）的表达及其相互关系以探讨Hp的致病机理。方法采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。209例包括：浅表性胃炎（CSG）75例（其中Hp阳性50例、Hp阴性25例）,萎缩性胃炎（CAG）24例（其中Hp阳性13例、Hp阴性11例）,肠化与异型增生（IM＋DYS）90例（其中Hp阳性45例、Hp阴性45例）以及20例Hp阴性组织学大致正常的胃黏膜。同时还检测了36例Hp持续感染10年以上的CSG患者10年前后胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。结果（1）从对照组→CSG→CAG→IM＋DYS,腺细胞内的COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20％、42．7％、25．8％和61．1％（P〈0．01或P〈0．05）;炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32％、29．2％和36．7％,各疾病组均高于对照组（均P〈0．05）。（2）CSG组及IM＋DYS组Hp阳性者腺细胞和炎细胞中COX-2的表达均显著高于Hp阴性者（P〈0．01或P〈0．05）。（3）从对照组→CSD→CAG→IM＋DYS,腺细胞内PPAR-1阳性率分别为0、18．7％、29．2％和45．6％（P〈0．01或P〈0．05）;炎细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、22．5％、20．8％和22．2％（各疾病组问比较,P〉0．05）。（4）炎症细胞中PPAR-γ表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．01）;腺细胞中PPAR-γ的表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．05）。（5）Hp持续感染的CSG患者,炎症细胞内COX-2的表达10年后显著低于10年前（P〈0．05）,而炎症细胞内PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义（P〉0．05）。（6）Hp持续感染的CSG患者,10年后腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前（P〈0．01）。（7）Hp阴性的各疾病组,炎细胞内COX-2和PPAR-γ的表达相互间均无相关性（r=0．006和0．149,均P〉0．05）;在腺细胞内它们的表达在IM＋DYS组呈显著正相关（r=0．336,P〈0．05）,其余各疾病组COX-2和PPAR-γ的表达均无相关性（r=0．035和0．126,均P〉0．05）。（8）Hp阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性（r=0．348和0．645,P〈0．05或P〈0．01）。结论（1）Hp感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内COX-2和PPAR-γ的过度表达,Hp可能通过上调COX-2和PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程。（2）Hp感染诱导的COX-2的表达与Hp感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映Hp感染引起的CSG→CAD→IM→DYS→胃癌这一病变过程。     

HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系

目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例，应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP，应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP，CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77．78％、63．33％，显著高于浅表性胃炎组18．18％（P〈0．01，P〈0．05）。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达，在肠上皮化生组的阳性率为83．33％，显著高于萎缩性胃炎组（P〈0．01）。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者（P〈0．01）。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关，HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。     

幽门螺杆菌、环氧化酶-2及微量元素与胃黏膜疾病的相关性研究

目的：研究胃黏膜病变组织中环氧化酶-2（COX-2）蛋白、微量元素与幽门螺杆菌（Hp）的表达,探讨其与胃黏膜病变之间的内在关系。方法：选择60例胃癌（GCa组）、80例萎缩性胃炎[CAG组,包括40例异型增生（Dys组）及40例肠上皮化生（IM组）]、40例浅表性胃炎（CSG组）,N时期在我院行胃镜检查胃黏膜无明显病理学改变的志愿者40例作为对照组,各组采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况,应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况,并行血清微量元素检测。结果：GCa组Zn含量低于对照组、CSG组、IM组,Dys组Zn含量低于对照组、CSG组;GCa组Mn含量低于对照组、CSG组,Dys组Mn含量低于对照组、CSG组;GCa组Fe含量高于对照组、CSG组,Dys组Fe含量高于对照组、CSG组（P〈0．05）。对照组、CSG组、IM组、Dys组和GCa组Hp感染率阳性率分别为7．5％、32．5％、72．5％、65．0％、60．0％,COX-2表达阳性率分别为2．5%、7．5％、47．5％、52．5％、70．0％。结论：Zn、Mn降低和Fe升高可能为胃癌发生的癌前因素,其可诱发Hp的感染和COx-2的高表达而发生胃癌。COX-2蛋白高水平的表达与Hp感染有一定关系,联合测定Hp感染、胃黏膜COX-2蛋白表达及血清中微量元素可提高胃癌的诊断率,为研究胃黏膜癌变的发展提供一定的理论依据。     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。     

胃癌形成中Hp感染与其细胞凋亡和增殖的关系

目的 研究胃癌（gastriccancer，GC）形成中胃幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染规律与其细胞凋亡、增殖的关系，探讨Hp在GC形成中的可能作用机制。方法 采用免疫组织化学染色法（SABC法）和末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的dUTP缺口标记法（TUNEL）检测15例正常胃黏膜（normalgastricmucosa，NGM）、30例胃黏膜肠上皮化生（intesunal metaplasia，IM）、30例异型增生（Dysplasia，Dys）和40例GC组织中增殖细胞核抗原（proliferating cellnuclear antigen，PCNA）阳性袁达和细胞凋亡情况，用Warthin—Starry染色方法、快速尿素酶试纸检测组织中Hp感染率。结果在NGM→IM→Dy→Gc的形成过程中，Hp感染随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升，Hp感染率在IM（66．7％）、Dys（83．3％）、GC（60．0％）中显著高于NGM（20．0％）。IM组Hp阳性者AI、PI均明显高于Hp阴性者（p〈0．01），其余3组差异无显著性（P〉0．05）。结论 Hp感染可能参与胃癌癌前病变乃至胃癌的发生，Hp感染促进胃黏膜细胞凋亡、增殖作用主要发生在胃癌癌前病变早期阶段。     

幽门螺杆菌感染与P53-Rb肿瘤抑制系统在胃癌发生中的作用

目的 :研究幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,Hp)感染与P5 3 Rb肿瘤抑制系统在胃癌发生中的作用。方法 :对 4 2例慢性胃炎 (chronicgastritis,CG) ,71例肠上皮化生 (intestinalmetaplasia ,IM) (其中IMⅠ～Ⅱ 4 6例 ,IMⅢ 2 5例 ) ,75例胃上皮不典型增生 (dysplasia ,Dys) (其中DysⅠ 2 1例 ,DysⅡ～Ⅲ 5 4例 )及 84例胃癌 (gastriccancer,GC)组织采用Warthin Starry细菌染色及S P免疫组化法检测Hp ;HID AB(pH 2 .5 ) PAS粘液染色检测胃粘膜上皮及肿瘤组织中的粘液性质 ;S P免疫组化法检测P5 3和Rb蛋白的表达。结果 :在DysⅠ和GC病变中的Hp感染组 ,Rb蛋白的阳性表达率明显高于非感染组 (P <0 .0 5 ) ;在病变的发展过程中 ,虽然未发现P5 3蛋白的阳性表达与Hp感染有明显相关 (P >0 .0 5 ) ,但从P5 3 Rb肿瘤抑制系统的角度分析 ,该系统异常在Dys和GC病变中与Hp感染则有明显相关性 (P <0 .0 1)。结论 :Hp感染可能通过引起Dys和GC病变中P5 3 Rb肿瘤抑制系统的异常从而导致胃癌发生。     

Survivin基因在不同胃黏膜中的表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中生存素(Survivin)基因的表达关系,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin.30例浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys).胃癌组织32例.结果:从CSG→CAG→ Dys→GC过程中,Survivin表达均呈递增趋势.CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13).Survivin表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织Survivin的表达与年龄,性别,肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面Survivin阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin基因在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切