血栓弹力图评估心脑血管疾病抗血小板药物使用疗效的影响因素

目的:探讨心脑血管疾病患者抗血小板药物使用疗效的影响因素。方法:选取2020年4月—2021年4月在南京医科大学第一附属医院进行血栓弹力图(TEG)血小板图检测的心脑血管患者363例，根据用药种类和剂量分为A、B、C、D 4组。A组术前2 h予以阿司匹林300 mg联合氯吡格雷300 mg鼻饲或纳肛，术后予以阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)口服，TEG检测时间为用药7 d左右。B组为口服阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)的患者。C组只服用阿司匹林(100 mg/d)。D组只服用氯吡格雷(75 mg/d)。比较各组间二磷腺苷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)激活的血小板活性[MA(AA),MA(ADP)]和抑制率(AA%,ADP%)的差异和影响因素。结果:A组的MA(AA)和MA(ADP)与其他组比较，差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组的MA(AA)比较，差异有统计学意义(P=0.021);B组与D组的MA(ADP)和ADP%差异无统计学意义(P=0.264,P=0.254)。年龄、性别、体重是抗血小板药物疗效的影响因素，而...     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效

目的采用血栓弹力图（TEG）仪检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为（80±28）%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率（53±31）%,差异有统计学意义,（P〈0.01）。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45（69.2%）、8（12.3%）、7（10.8%）、5例（7.7%）,氯吡格雷分别为19（29.2%）、14（21.5%）、23（35.4%）、9例（13.8%）。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性（χ2=33.311,P〈0.01）。③对阿司匹林反应良好＋有效者为53例,反应低＋无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好＋有效者为33例;反应低＋无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义（χ2m=15.042,P〈0.01）。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

糖化血红蛋白水平与冠心病患者介入术后服用抗血小板药物效应的分析

目的 探讨HbA1c异常是否与服用抗血小板药物效应有关. 方法 选取经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后联合服用氯吡格雷和阿司匹林1周的患者88例,采用流式细胞术和血栓弹力图检测服用阿司匹林、氯吡格雷的效应性. 结果 HbA1c≥6.5％组二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）抑制率低于HbA1c＜6.5％组（P＜0.05或P＜0.01）,PAC-1高于HbA1c＜6.5％组（P＜0.05）. 结论 HbA1c≥6.5组血小板活化标记物PAC-1高于HbA1c＜6.5％组,高HbA1c患者氯吡格雷效应低下的概率增加,对阿司匹林效应无影响.     

血栓弹力图在PCI患者抗血小板治疗中的应用价值分析

目的:采用血栓弹力图评估经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法:选择2011-05-2015-04治疗的168例冠心病患者为研究对象,以其中56例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,56例未接受PCI治疗单独服用阿司匹林的患者为阿司匹林组,56例未接受PCI治疗单独服用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组。采用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析抗血小板药物敏感性的相关因素。结果:1联合用药组与阿司匹林组的AA途径血小板抑制率比较差异无统计学意义(P0.05);联合用药组与氯吡格雷组的ADP途径抑制率也差异无统计学意义(P0.05);2阿司匹林的敏感性与吸烟、肥胖、高脂血症、糖尿病有关(P0.05),氯吡格雷敏感性与性别、吸烟、肥胖及糖尿病有关(P0.05)。结论:采用血栓弹力图可以及时发现对抗血小板药物不敏感的患者,从而有利于制定个体化的抗血小板治疗方案。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响及其与他汀类药物的相互作用

目的比较氯吡格雷联用不同种类的他汀类药物时血小板聚集率的差别,揭示其对氯吡格雷的抗血小板作用是否存在影响,明确氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响。方法将70例急性冠脉综合征(ACS)病人分为两组,阿司匹林组30例,入院后3d内口服阿司匹林300mg/d,后改为100mg/d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg/d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。又将联合用药组随机分为细胞色素氧化酶(CYP)3A4代谢的他汀组(A组,服阿托伐他汀10mg~40mg或辛伐他汀40mg或洛伐他汀40mg)和非CYP3A4代谢的他汀组(B组,服氟伐他汀80mg或普伐他汀20mg)各20例,两周时采静脉血测定血小板聚集率如前(仅观察ADP诱导的血小板聚集率)。结果联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均聚集率均明显下降(P<0.05或P<0.01),其中以ADP诱导的血小板平均聚集率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗(AR)与阿司匹林半抵抗(ASR)总发生率较单用阿司匹林组明显为低(P<0.05);CYP3A4代谢的他汀与非CYP3A4代谢的他汀组相比较,在与氯吡格雷联用时,对氯吡格雷抗血小板作用影响无统计学意义(P>0.05)。结论联用氯吡格雷可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

血栓弹力图对支架辅助颅内栓塞动脉瘤不同剂量抗血小板聚集药物疗效的初步评价

目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后

目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。     

脑梗死患者二级预防中阿司匹林抵抗现象及干预措施

目的：观察脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象,并分析其干预措施。方法325例脑梗死患者于入院当天起每晚顿服拜阿司匹林200 mg,7～10 d后检测血小板聚集率（MAR）,筛选出阿司匹林抵抗、半反应者98例（随机分为3组,A组改用氯吡格雷,B组改用阿司匹林＋氯吡格雷,C组继续服用拜阿司匹林）和敏感者227例（续服拜阿司匹林）。10 d后复查MAR。结果与同组调整前比较,A组调整后花生四烯酸（ AA）诱导MAR升高,二磷酸腺苷（ADP）诱导MAR降低（P均＜0．05）;与同组调整前比较,B组调整后AA诱导、ADP诱导MAR均降低（P均＜0．05）。结论脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象发生率高,阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗可有效改善阿司匹林抵抗。     

2型糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗效应的分析

目的:本研究通过前瞻性连续入选在我院因稳定性冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析探讨糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物效应的影响。方法:2008年8月至2011年11月前瞻性连续入选稳定性冠心病患者。入院后服用氯吡格雷前测定花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率和基线二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,之后给予氯吡格雷300 mg负荷量口服,继续服用氯吡格雷75 mg/d至1 d后,再次测定服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集率。结果:入选了355例稳定性冠心病患者,其中合并2型糖尿病103例,非糖尿病252例。阿司匹林抵抗的发生率18.6%,糖尿病组与非糖尿病组阿司匹林抵抗的发生率未见明显差异(20.4%vs.17.9%,P=0.578),将患者基线特征纳入Logistic回归模型进行校正后结果显示,糖尿病并未增高阿司匹林抵抗的风险(OR=1.3,95%CI=0.7～2.7,P=0.439)。氯吡格雷抵抗的发生率为20.8%;糖尿病组氯吡格雷抵抗的发生率明显高于非糖尿病组(33.0%vs.15.9%,P<0.001);Logistic回归校正后结果显示,糖尿病是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=5.7,95%CI=2.9～11.1,P<0.001)。结论:双联抗血小板药物基础上,糖尿病未增高阿司匹林抵抗的风险;但是糖尿病明显增高了氯吡格雷抵抗的风险。     

血栓弹力图在老年糖尿病病人PCI术后抗血小板治疗中的意义

目的探讨血栓弹力图(TEG)在老年糖尿病病人PCI术后治疗中的意义。方法选择2013年11月—2015年2月在陕西省核工业二一五医院心内科住院老年(年龄60岁以上)PCI术病人163例,根据有无糖尿病分为糖尿病组(92例)和非糖尿病组(71例)。使用5000型TEG凝血分析仪测定术后阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。对于发生氯吡格雷抵抗病人增加氯吡格雷剂量后再次测定阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。同时观察3月内主要心血管事件(MACE)的发生。结果术后3 d及3月两组阿司匹林花生烯酸(AA)血小板抑制率均无统计学意义,两组阿司匹林AA与氯吡格雷二磷酸腺苷(ADP)对血小板抑制率均有统计学意义(P0.05)。术后3 d氯吡格雷ADP对血小板抑制有统计学意义(P0.05)。糖尿病病人氯吡格雷抵抗发生率高于非糖尿病组,增加剂量后氯吡格雷抵抗降低,氯吡格雷抵抗病人MACE事件发生率高。结论血栓弹力图能指导PCI术后的个体化抗血小板治疗,达到更好的抗血小板效果,降低MACE事件发生率。     

高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用及效果

目的分析高龄老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者服用抗血小板药物情况及治疗效果。方法回顾性纳入2013年6月至2014年12月间在北京军区总医院干四科住院治疗的高龄老年(年龄≥75岁)冠心病患者75例,分为双联抗血小板组(n=32)、单用阿司匹林组(n=16)、单用氯吡格雷组(n=12)及未服用抗血小板药物组(n=15)。比较双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组患者凝血功能及血栓弹力图指标。结果 75例高龄老年冠心病患者中双联抗血小板占42.7%,单用阿司匹林占21.3%,单用氯吡格雷占16.0%,未服用抗血小板药物占20.0%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者在年龄、性别构成、常规凝血指标及血小板计数方面无统计学差异(P0.05)。97.9%服用阿司匹林治疗者花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率(IRAA)50%,70.5%服用氯吡格雷治疗者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IRADP)≥30%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者R、K、Angle、MA值水平无统计学差异(P0.05),MAADP、IRADP、IRAA存在统计学差异(P0.05),双联抗血小板组MAADP显著低于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),IRADP显著高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),氯吡格雷组IRAA显著低于双联抗血小板组及阿司匹林组(P0.05)。结论高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用率较高,阿司匹林与氯吡格雷均获得较好的抗血小板疗效,但阿司匹林反应低下的发生率明显低于氯吡格雷。     

不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集率变化

目的观察不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者使用氯吡格雷后血小板聚集功能的被抑制情况。方法入选2013年3—8月急性心肌梗死患者48例,经过基因检测分为氯吡格雷慢代谢型6例、快代谢型17例和中间代谢型25例。患者均于入病房前服用负荷剂量阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg,之后阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d连续服用,于服药后第6天检测血小板聚集率、血细胞计数、纤维蛋白原含量和肝肾功能。结果所有患者服用氯吡格雷后第6天的血小板聚集率明显下降,二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的抑制率分别为74%和84%。氯吡格雷快代谢型、中间代谢型和慢代谢型3组急性心肌梗死患者的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率分别为22.2%±13.4%、32.1%±20.1%和18.6%±13.9%(P>0.05),3组血小板抑制率分别为87%、78%和82%。结论本研究中不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集功能的抑制情况无明显差异。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨

目的 探讨氯吡格雷常用剂量下，血小板聚集率的变化规律及其临床意义。方法 40例经体检健康的志愿者，随机分为4组，每组10例，第一组一次服用75mg氯吡格雷；第二组服用氯吡格雷75mg／d，连服3天停药；第三组服用氯吡格雷75mg／d连服7天停药；第四组一次服用300mg氯吡格雷。各组分别在不同时间点进行采样，样本用二磷酸腺苷（ADP）进行血小板聚集实验。结果 第一组在停药后6天血小板聚集率恢复到服药前水平。第二组血小板聚集率在服药的3天、停药后的1天、2天与用药前差异有非常显著性（P〈0．01），第10天后恢复到服药前水平。第三组停药后4天内血小板聚集率受非常明显抑制（P〈0．01），6天内受明显抑制（P＜0．05）。第四组服药后2h即可观察到药物对血小板聚集率的非常明显的抑制作用（P〈0．01），停药4天后血小板聚集率恢复到服药前水平。结论 首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。     

血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素

目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。     

血栓弹力图评估PCI后氯吡格雷不敏感患者抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图(TEG)评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷不敏感患者中不同抗血小板药物的疗效。方法对在应急总医院心内科行PCI并规律服用阿司匹林及氯吡格雷的冠心病患者278例,通过TEG检测血小板抑制率,ADP抑制率≥50%为达标组,ADP抑制率50%为未达标组;未达标组随机将氯吡格雷更换为替格瑞洛,为替格瑞洛组,应用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组,分析替格瑞洛组换药前后AA抑制率和ADP抑制率的变化及其与达标组的差异,随访患者1年内呼吸困难、出血等不良反应。结果替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛后ADP抑制率及AA抑制率均较前升高,差异有统计学意义(P0.05);替格瑞洛组换药前ADP抑制率和AA抑制率低于达标组,差异有统计学意义(P0.05),换药后ADP抑制率和AA抑制率与达标组相比,差异无统计学意义(P0.05);随访1年内两组均无严重出血及小出血事件发生,替格瑞洛组轻度呼吸困难发生率增多(P0.05),两组间轻微出血的发生无统计学差异(P0.05)。结论 TEG评估发现在PCI后对氯吡格雷不敏感(ADP抑制率50%)的患者中,替格瑞洛可以提高血小板在ADP途径和AA途径中对抗血小板药物的反应性,与对氯吡格雷敏感患者相比无明显差异。