芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚指标的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的影响.方法 将60只大鼠按照随机数字表,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组、硝苯地甲组、芪白平肺胶囊高、芪白平肺胶囊低剂量组,每组各10只,采用复合因素造模方法制作COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给与芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察各药对右心肥厚指标的影响.结果 芪白平肺胶囊高剂量组有心肥厚指标与正常对照组比较,无统计学意义(P＞0.05);硝苯地平组右心肥厚指标与模型组比较,无统计学意义(P＞0.05);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组右心肥厚指标较模型组比较,有统计学意义(P＜0.01);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组较正常对照组有显著差异(P＜0.01、P＜0.05).结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治COPD痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的产生.川芎嗪对防治有心肥厚有一定疗效,但不及高剂量芪白平肺胶囊.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响.方法 采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平.观察各组大鼠血气分析的变化.结果 芪白平肺胶囊高剂量组血气分析与正常对照组无差异,硝苯地平组血气分析与模型组无差异,川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组血气分析数值介于正常对照组与模型组之间.结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠低氧血症的产生.川芎嗪、低剂量芪白平肺胶囊对防治低氧血症有一定疗效,但疗效不及高剂量芪白平肺胶囊.硝苯地平对防治低氧血症无疗效.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。     

中药复方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF—kB的影响

目的：探讨中药复方苠白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NF-KB的影响。方法：采用复合因素造模方法复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、硝苯地平,检测大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白表达。结果：芪白平肺胶囊可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白的表达。结论：芪白平肺胶囊可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管重构,延缓慢性阻塞性肺疾病病程进展。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。     

芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉Rock-1表达的影响

目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺动脉Rock-1表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,Western blot检测大鼠肺动脉Rock-1及磷酸化MYPT-1蛋白表达。结果模型组、芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较正常组显著增高(P0.01);与模型组相比,芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组P-MYPT-1积分光密度值较模型组降低(P0.05);芪白平肺胶囊高剂量组与法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠Rock-1、P-MYPT-1表达,减轻肺血管重构。     

益气化痰活血方药对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响

目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,免疫组化检测模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白的表达。结果模型组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2可见大量阳性表达棕褐色颗粒,各用药组较模型组比较阳性表达都有不同程度的抑制。模型组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较正常组明显增加(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较模型组明显降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较芪白平肺胶囊高剂量组明显升高(P0.01)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达水平。     

芪白平肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺功能的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织作用。方法采用复合因素造模方法复制COPD大鼠模型,造模后给予低、中、高剂量的芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g.kg-)1,给药30 d,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值、呼气峰流速(PEF)、肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色法观察大鼠肺组织病理学改变。结果与模型组比较,芪白平肺各剂量组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);芪白平肺各剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IFN-γ/IL-4失衡及免疫脏器指数的影响

目的通过观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型胸腺指数、脾脏指数及肺泡灌洗液(BALF)、血清中IFN-γ/IL-4平衡的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒防治COPD的作用机制。方法采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立COPD大鼠模型,治疗组自造模第29天起每天给药一次,正常组及模型组给予生理盐水,连续14 d。第43天,检测胸腺指数、脾脏指数及BALF、血清中IFN-γ、IL-4的水平变化。结果与空白组比较,模型组大鼠脾指数、胸腺指数降低(P﹤0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组脾脏指数升高不显著,而芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组胸腺指数升高明显(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠血清、BALF中IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、小剂量组血清中及芪蛭皱肺颗粒中剂量组BALF中IFN-γ/IL-4比值明显升高(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒能够提高IFN-γ功能低下,而抑制IL-4功能亢进,调节IFN-γ/IL-4的失衡,从而减轻气道炎症浸润,可能是芪蛭皱肺颗粒防治COPD的机制之一。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。