芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚指标的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的影响.方法 将60只大鼠按照随机数字表,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组、硝苯地甲组、芪白平肺胶囊高、芪白平肺胶囊低剂量组,每组各10只,采用复合因素造模方法制作COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给与芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察各药对右心肥厚指标的影响.结果 芪白平肺胶囊高剂量组有心肥厚指标与正常对照组比较,无统计学意义(P＞0.05);硝苯地平组右心肥厚指标与模型组比较,无统计学意义(P＞0.05);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组右心肥厚指标较模型组比较,有统计学意义(P＜0.01);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组较正常对照组有显著差异(P＜0.01、P＜0.05).结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治COPD痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的产生.川芎嗪对防治有心肥厚有一定疗效,但不及高剂量芪白平肺胶囊.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响.方法 采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平.观察各组大鼠血气分析的变化.结果 芪白平肺胶囊高剂量组血气分析与正常对照组无差异,硝苯地平组血气分析与模型组无差异,川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组血气分析数值介于正常对照组与模型组之间.结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠低氧血症的产生.川芎嗪、低剂量芪白平肺胶囊对防治低氧血症有一定疗效,但疗效不及高剂量芪白平肺胶囊.硝苯地平对防治低氧血症无疗效.     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。     

芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉Rock-1表达的影响

目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺动脉Rock-1表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,Western blot检测大鼠肺动脉Rock-1及磷酸化MYPT-1蛋白表达。结果模型组、芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较正常组显著增高(P0.01);与模型组相比,芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组P-MYPT-1积分光密度值较模型组降低(P0.05);芪白平肺胶囊高剂量组与法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠Rock-1、P-MYPT-1表达,减轻肺血管重构。     

益气化痰活血方药对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响

目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,免疫组化检测模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白的表达。结果模型组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2可见大量阳性表达棕褐色颗粒,各用药组较模型组比较阳性表达都有不同程度的抑制。模型组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较正常组明显增加(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较模型组明显降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较芪白平肺胶囊高剂量组明显升高(P0.01)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达水平。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠细胞因子的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、泼尼松,观察大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)。结果:芪白平肺胶囊可明显减少COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞,疗效明显优于川芎嗪(P0.01),但差于泼尼松(P0.05);可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度,升高IFN-γ浓度,疗效优于川芎嗪(P0.01),和泼尼松无明显差异。结论:芪白平肺胶囊可以减少模型大鼠气道炎症细胞的浸润,增强免疫功能。     

中药复方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF—kB的影响

目的：探讨中药复方苠白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NF-KB的影响。方法：采用复合因素造模方法复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、硝苯地平,检测大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白表达。结果：芪白平肺胶囊可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白的表达。结论：芪白平肺胶囊可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管重构,延缓慢性阻塞性肺疾病病程进展。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证疗效分析

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效。方法:将100例COPD患者随机分为治疗组(50例)与对照组(50例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者中医证候积分的变化。结果:对照组与治疗组治疗后中医证候积分均较治疗前有明显改善(,P0.01);但治疗组较对照组改善更明显(,P0.01)。结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的中医证候积分,对COPD患者有较好的疗效。     

芪白平肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺功能的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织作用。方法采用复合因素造模方法复制COPD大鼠模型,造模后给予低、中、高剂量的芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g.kg-)1,给药30 d,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值、呼气峰流速(PEF)、肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色法观察大鼠肺组织病理学改变。结果与模型组比较,芪白平肺各剂量组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);芪白平肺各剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病肺动脉高压血气的影响

目的：观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病（COPD）致肺动脉高压患者血气的影响。方法：选择COPD致肺动脉高压患者200例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各100例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察患者安全性指标和血气分析、纤维蛋白原变化。结果：两组治疗后动脉血氧分压（PaO2）均明显提高,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均明显降低（P〈0.01）,两组间有显著差异。两组治疗后纤维蛋白原均明显降低（P〈0.01）,治疗组与对照组相比有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组;治疗组治疗后红细胞压积明显降低（P〈0.01）,对照组无改变,两组有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组。结论：芪白平肺胶囊可明显改善慢阻肺痰瘀阻肺证患者缺氧状况     

芪白平肺胶囊对慢阻肺患者圣乔治呼吸问卷积分的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效。方法:将55例COPD患者随机分为治疗组(28例)与对照组(27例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者圣乔治呼吸问卷积分(SGRQ积分)的变化。结果:对照组与治疗组治疗后SGRQ积分均较治疗前有明显改善,(P0.01);但治疗组较对照组改善更明显,(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的圣乔治呼吸问卷积分,对COPD患者有较好的疗效。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠ET和CX43表达的影响

目的:研究疏肝益阳(SGYY)胶囊治疗勃起功能障碍的分子机制。方法:选取3月龄成年雄性SD大鼠60只,采用双侧髂内动脉结扎法制造血管性勃起障碍模型。设假手术对照组、模型组、西药西地那非组(10.5mg.kg-1.d-1)、SGYY大剂量治疗组(1g.kg-1.d-1)、SGYY小剂量治疗组(0.5g.kg-1.d-1),每组12只,灌胃给药,疗程30d。取大鼠血浆,酶联免疫吸附(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)含量;取阴茎组织,实时荧光定量PCR(real-time PCR)法检测ET和连接蛋白43(CX43)mRNA表达。结果:3个治疗组与模型组比较,血浆ET-1含量显著降低(P<0.05,P<0.01),阴茎组织ET mRNA表达显著降低(P<0.01),CX43 mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:疏肝益阳胶囊可显著降低双侧髂内动脉结扎法制造的动脉性勃起障碍大鼠血浆ET-1含量和阴茎组织ET基因表达,并能显著增加阴茎组织CX43基因表达,这可能是其治疗血管性ED的机制之一。     

复元胶囊对气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊组、阳性对照组(芪参胶囊纽)、模型组、空白对照组。采用疲劳、饥饿、寒冷方法复制大鼠气虚血瘀证模型。灌胃给药4周后测定大鼠内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-PGF_(1a))、一氧化氮(NO)含量。结果模型组NO、6-keto-PGF_(1a)明显低于空白对照组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组NO、6-keto- PGF_(1a)明显升高(P<0.05),且高于芪参胶囊组(P<0.05)。模型组ET明显高于空白组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组ET明显降低(P<0.05),且低于芪参胶囊组(P<0.05)。结论复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠内皮功能紊乱的作用。     

胃康胶囊对120例消化性溃疡患者血液一氧化氮及内皮素-1变化的影响

目的:探讨胃康胶囊对消化性溃疡的疗效及其在一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)负反馈调节水平上的变化意义.方法:将本病患者随机分为治疗组和对照组,观察两组疗效并对治疗前后NO-ET-1进行测定对比.结果:治疗组有效率(95%)明显高于对照组(77%)(P＜0.01).治疗组NO治疗前后差异有显著性(P＜0.01),而对照组差异虽具显著性(P＜0.05),但明显低于治疗组;两组ET-1治疗前均明显高于健康对照组,治疗后均有所下降,但治疗组明显优于对照组(P＜0.01).结论:消化性溃疡患者的NO-ET-1水平有所改变,胃康胶囊可能是通过NO-ET-1负反馈调节环而起作用的.     

益脑康对动脉粥样硬化性急性脑缺血大鼠血清NO、VEGF及PDGF-BB含量的影响

目的:观察中药益脑康胶囊对动脉粥样硬化(AS)基础上急性脑缺血(ACI)SD大鼠血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)含量的影响,以探讨益脑康胶囊防治缺血性中风的可能机制。方法:将体质量(180±20)g SD雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(即正常对照组、益脑康预防组、AS模型组、AS+ACI模型组、益脑康治疗组和立普妥治疗组)6组,采用腹腔注射VD3+高脂喂养复制AS模型,内皮素-1在大脑中动脉附近注射法复制ACI模型。B组在造模同时给予益脑康灌胃治疗,其余各组大鼠在模型成功后分别予0.9%氯化钠溶液、益脑康和立普妥灌胃治疗1周,在治疗前后分别测定血清NO、VEGF、PDGF-BB的含量。结果:B组、F组大鼠血清NO含量较D组明显增高(P0.01,P0.05)。B组、E组、F组与D组比较,血清VEGF、PDGF-BB水平均明显下降(P0.01,P0.05)。结论:益脑康胶囊可通过提高血清NO含量,降低VEGF、PDGF-BB含量发挥防治动脉粥样硬化性急性缺血中风的作用。