姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞增殖的抑制作用

目的：观察姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞（FLS）细胞增殖、细胞周期和周期蛋白D1的影响.方法：体外原代培养佐剂性关节炎大鼠FLS.取第3代FLS分别加入浓度为10,20,40,80 μmol/L的姜黄素溶液,共同培养24 h、72 h.MTT法检测药物对FLS增殖的影响,流式细胞术分别分析细胞周期和周期蛋白D1.结果：共培养24 h后40、80 μmol/L浓度组的MTT光密度值与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,80 μmol/L浓度组G1期细胞所占比例和周期蛋白D1荧光指数与空白对照组差异也有统计学意义（P〈0.05）;共培养72 h 后10,20,40,80 μmol/L各浓度姜黄素组的光密度值、G1期细胞所占比例及周期蛋白D1与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：姜黄素能抑制佐剂性关节炎大鼠纤维样滑膜细胞的增殖,使细胞停滞在G1期,该作用可能与降低周期蛋白D1的表达有关.     

二妙散对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的:二妙散(EMS)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、迁移、黏附、侵袭、分泌功能的作用及其可能机制。方法:TNF-α(20μg·L~(-1))体外诱导RA患者FLS,加入不同质量浓度二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L~(-1))作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法,transwell迁移、黏附及侵袭实验检测FLS细胞的增殖活性、迁移、黏附及侵袭能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素(IL)-1β的含量。提取FLS中的蛋白,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Janus激酶1(p-JAK1),p-信号转导与转录激活因子(STAT)1,p-STAT6的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,TNF-α(20μg·L~(-1))能增加FLS细胞的增殖、迁移、黏附、侵袭能力及IL-1β分泌(P0.01);与TNF-α组比较,二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L~(-1))作用24 h对TNF-α诱导的FLS细胞增殖活性没有明显影响,作用24 h内还能明显降低TNF-α诱导升高的FLS细胞迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β(P0.05);与空白组比较,TNF-α能分别诱导p-JAK1,p-STAT1,p-STAT6在FLS中的异常升高(P0.01),0.2,0.4,0.8 mg·L~(-1)的二妙散能明显降低p-JAK1,p-STAT1,p-STAT6的表达水平(P0.05,P0.01)。结论:二妙散可降低FLS细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及IL-1β的分泌,而其机制可能与JAK/STAT信号通路相关。     

三水白虎汤对滑膜成纤维细胞增殖及IL-6、IL-17分泌的影响

目的 观察三水白虎汤含药血清对体外培养的类风湿关节炎（RA）、骨关节炎（OA）滑膜成纤维细胞（FLS）增殖及分泌白细胞介素-6（IL-6）、IL-17的影响,探讨三水白虎汤的作用机制。方法 组织块培养法收集RA、OA患者的关节FLS,体外培养传代,取3～6代细胞,加入20%三水白虎汤含药血清培养72 h,MTT法连续检测FLS的增殖率,ELISA法检测上清液中IL-6、IL-17的水平,以来氟米特和生理盐水含药血清作对照。结果 三水白虎汤含药血清对RA、OA FLS增殖有显著抑制作用,同时还能显著抑制RA-FLS分泌IL-17,抑制效率与来氟米特相当;但对RA-FLS的IL-6分泌无影响。对OA-FLS的IL-17、IL-6的分泌均无显著影响。结论 复方中药三水白虎汤能抑制FLS的增殖,并能抑制RA-FLS分泌IL-17,这可能是该方治疗RA的药理机制之一。     

鸡血藤通过调控SNX9及β-catenin抑制三阴性乳腺癌细胞转移的作用机制

目的探索鸡血藤对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响，以及抑制三阴性乳腺癌转移发生可能的作用机制。方法采用不同浓度（25、12.5、6.25、3.12、1.56 μg/mL）的鸡血藤提取物，干预三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231-luc，另设空白对照组。利用细胞划痕实验、Transwell实验检测其对细胞迁移能力及侵袭能力的影响。利用Western Blot检测不同浓度鸡血藤提取物干预后，乳腺癌细胞中的分类连接蛋白9（SNX9）和β-catenin的表达水平。结果与空白对照组同期比较，12.5及25 μg/mL组给药6 h细胞迁移率降低（P<0.05）；3.12、6.25、12.5及25 μg/mL组给药12 h后细胞迁移率降低（P<0.05，P<0.01）；各剂量组给药24 h后细胞迁移率均降低（P<0.05，P<0.01）；3.12 μg/mL组β-catenin表达降低（P<0.05）；25 μg/mL组SNX9表达增加（P<0.05），β-catenin表达降低（P<0.01）。与1.56 μg/mL组同期比较，12.5及25 μg/mL组给药12 h后细胞迁移率降低（P<0.05）。与3.12 μg/mL组比较，25 μg/mL组β-catenin表达降低（P<0.05）。结论鸡血藤可抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MD-231-luc的迁移及侵袭能力，其机制与调控SNX9及β-catenin表达有关。     

痹清饮对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响

目的：探讨痹清饮对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖及凋亡抑制基因bcl-2mRNA、凋亡促进基因bax mRNA表达的影响。方法：FLS加入高、中、低剂量痹清饮培养72h,采用MTT法测定痹清饮对FLS的增殖抑制率,采用半定量RT-PCR方法测定痹清饮对FLS bcl-2、bax mRNA表达的影响。结果：痹清饮能明显抑制FLS增殖,增殖抑制率随药物浓度的升高而升高,痹清饮低、中及高剂量组增殖抑制率分别为22.7%、49.8%及72.9%;bax mRNA随痹清饮浓度增加而表达增强,bcl-2mRNA随痹清饮浓度增加而表达减弱。结论：痹清饮能有效抑制FLS增殖,诱导FLS凋亡。     

四妙散对肩周炎患者成纤维细胞样滑膜细胞形态学的影响及促凋亡机制研究

目的：探究四妙散对肩周炎患者成纤维细胞样滑膜细胞（Fibroblast-like Synoviocytes,FLS）形态学的影响及促凋亡机制。方法：取不同浓度的四妙散溶液（10、20、40μg/mL）刺激FLS细胞,设置0μg/mL的空白对照组,各组培养24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑蓝法检测各组刺激后的FLS细胞变化情况,评估四妙散溶液对细胞增殖的抑制作用,采用倒置显微镜观察培养48 h各组细胞的形态学变化情况,采用4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（4’,6-Diamidino-2-phenylindole,DAPI）染色法观察各组FLS细胞凋亡情况,并采用Western blot检测各组促凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（B-cell lymphoma-2-Associated X protein,Bax）、抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子（Myeloid Cell Leukemia 1,Mcl-1）的表达情况。结果：四妙散溶液在10～40μg/mL的浓度范围内可有效降低FLS细胞的存活率,且呈现时间和浓度依赖性（P <0.05）;倒置显微镜下观察可见空白对照组的FLS细...     

青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的影响

目的 观察青藤碱（sinomenine,SIN）联合甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）对体外培养类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者成纤维样滑膜细胞（fibroblast like synoviocytes,FLS）增殖、凋亡及其破骨细胞分化因子表达的影响。方法 从RA患者滑膜组织分离培养FLS,分为SIN1、2、3、4组,MTX1、2、3、4组,联合1、2、3、4组,分别加入0.001、0.010、0.100、1.000 mg/mL SIN,0.001、0.010、0.100、1.000 mg/mL MTX,0.001 mg/mL SIN+0.001 mg/mL MTX,0.010 mg/mL SIN+0.010 mg/mL MTX,0.100 mg/mL SIN+0.100 mg/mL MTX,1.000 mg/mL SIN+1.000 mg/mL MTX的含药培养基,并以未加药物的培养基作为对照组,共13组,每组设3个复孔。采用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;半定量RT PCR检测FLS NF-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）mRNA表达水平。结果 与对照组比较,各药物组RA FLS增殖OD值均降低, 联合3组RA FLS凋亡OD值、OPG mRNA表达升高,RANKL mRNA表达降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与联合3组比较,SIN 3组及MTX 3组RA FLS增殖OD值升高（P<0.05）。结论 SIN与MTX联合对RA FLS具有协同抑制效应,这可能是二者联用抑制RA骨破坏的机制之一。     

壮药扶正方对TAMs与肿瘤细胞共培养体系A549细胞生物学行为的影响

目的:探讨壮药扶正方含药血清对肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为影响及可能的作用机制。方法:采用氟波酯（PMA）联合白细胞介素-4、白细胞介素-13诱导人急性白血病单核细胞株（THP-1）建立TAMs体外模型,实时定量PCR及酶联免疫吸附试验法分析含药血清（低、中、高剂量组)及药物处理后24、48、72 h对TAMs表型调节;采用共培养体系,以肺癌A549细胞为研究对象,分别采用MTT法、实时细胞分析技术（RTCA）、Transwell法检测不同条件下A549细胞增殖、迁移及侵袭情况。结果:壮药扶正方含药血清能显著上调TMAs中M1型标志物白细胞介素-12、诱导型一氧化氮合酶表达水平,下调M2型标志物白细胞介素-10、CD206表达水平;与空白对照组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移及侵袭能力均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与共培养组比较,壮药扶正方含药血清低、中、高剂量组A549细胞增殖、迁移和侵袭作用受抑制,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论:壮药扶正方含药血清在共培养体系中能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移及侵袭作用,机制可能与其调节肿瘤微环境TAMs表型有关。     

白芍总苷对滑膜成纤维细胞增殖、凋亡及周期影响的实验研究

[目的]探讨传统中药白芍的主要成分白芍总苷(TGP)对滑膜成纤维细胞(FLS)生长的调控机制。[方法]以FLS为作用对象,噻唑兰(MTT)比色法对不同浓度TGP干预下的FLS增殖情况进行检测。流式细胞术(FCM)对不同浓度TGP干预下的FLS凋亡和周期情况进行检测。[结果]TGP对FLS活力的调控呈显著的浓度依赖性,主要通过诱导FLS晚期凋亡(P0.05)、延长细胞周期中的G2期(P0.05)并同时阻滞S期(P0.05)来抑制骨关节炎(OA)滑膜炎症中FLS的过度增殖。[结论]TGP可通过调节FLS的增殖、凋亡和周期,抑制FLS的异常生长,这个研究结果也为中药活性成分在滑膜炎症中的调控机制和疗效肯定奠定了基础。     

丹参注射液对人血清培养类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响

目的 探讨丹参注射液对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）患者血清培养的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA FLSs）增殖的影响。方法 常规培养良好的RA FLSs,传代时用10%未灭活人血清（健康人血清和RA患者血清）作用24 h后,加入终浓度为0.4 mg/mL 丹参注射液,继续培养24 h。以10%胎牛血清作对照,光学显微镜观察人血清培养后和丹参注射液作用后的细胞形态变化;采用MTT法分析其增殖变化;流式细胞仪检测其凋亡;提取各组总RNA并逆转录,荧光定量PCR检测Bax mRNA表达。结果 （1） 无论是加入健康人血清还是RA患者血清后,细胞均能贴壁生长。相比而言胎牛血清组细胞背景较为干净,而人血清组细胞密度较胎牛血清组高,细胞形态无明显改变。（2）与胎牛血清组比较, MTT增殖实验显示, 健康人血清组和RA患者血清组的吸光度（OD）值均明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;加终浓度为0.4 mg/mL丹参注射液后,3组不同来源血清作用的细胞均受到不同程度的抑制（OD值显著降低,P<0.05）,且健康人血清组和RA患者血清组与胎牛血清组比较,OD值显著增加,差异有统计学意义（P<0.01）,健康人血清组与RA患者血清组比较,差异有统计学意义（P<0.05, P<0.01）。（3） 与胎牛血清组比较,RA血清组凋亡率明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;胎牛血清组和RA患者血清组,经0.4 mg/mL丹参作用后,与相应未加丹参组比较,凋亡率均显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）; FLSs经0.4 mg/mL丹参作用后,与胎牛血清组比较,健康人血清组和RA患者血清组的凋亡率均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05, P<0.01）。（4） FLSs经0.4 mg/mL丹参作用后,RA血清组和胎牛血清组Bax mRNA表达均增加,差异有统计学意义（P<0.01）; 与胎牛血清组比较,健康人血清组及RA患者血清组,Bax mRNA的表达变化明显,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 （1）虽然健康人血清能更好的利于RA FLSs的生长,但对于特定疾病的细胞生物学研究,如无相应疾病患者血清前提下,胎牛血清更能反映真实结果;（2）丹参注射液可通过促进RA FLSs凋亡而抑制其增殖。     

肾安提取液对3T3细胞增殖及α-肌动蛋白表达影响的实验研究

目的：从细胞学方面探讨肾安提取液阻缓肾纤雏化的作用及其机理。方法：采用3T3细胞系作为成纤维细胞模型，以碱性成纤维细胞因子（bFGF）为刺激因子，分别进行细胞增殖和免疫组化实验。结果：肾安提取液对3T3细胞的抑制作用呈显著的剂量依赖关系；48h6．25mg／ml，12．5mg／ml，25mg／ml组、72h3．12mg／ml，6．25mg／ml，12．5mg／ml，25mg／ml组与对照组对细胞增殖的影响比较，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；其中25mg／ml组72h与48h比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；但与尿毒清组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。肾安提取液对bFGF刺激的α-肌动蛋白（α—actin）表达的抑制作用随剂量增加而增强。结论：提示肾安提取液可能通过抑制bFGF刺激的成纤维细胞的增殖及α—actin表达，从而减缓肾纤维化。     

昆山合剂对类风湿关节炎合并贫血患者滑膜成纤维细胞增殖及MyD88、IL-6 表达的研究

探讨昆山合剂（昆明山海棠、山血丹组成）对体外培养的类风湿关节炎（RA）致慢性病贫血患者滑膜成纤维细胞（FLS）增殖以及人类髓样分化蛋白88（MyD88）mRNA 及其下游因子IL-6 表达的影响和机制。方法：制备甲氨蝶呤和昆山合剂高、中、低剂量组的家兔含药血清;离体培养RA-FLS,取第3 至5 代细胞加入各组含药血清干预,MTT 法检测各含药血清组和对照组RA-FLS 的增殖情况,RT-PCR 检测含药血清对该细胞MyD88 mRNA 表达的影响。结果：干预24、48、72 h 之后,与空白组比较,各浓度组的昆山合剂组和甲氨蝶呤含药血清作用均能明显抑制RA-FLS 增殖（P＜0.05）,对脂多糖诱导的MyD88 mRNA 高表达也有明显抑制作用（P＜0.05）,与脂多糖诱导组比较,48 h 后昆山合剂高剂量组细胞培养上清的IL-6 含量明显降低（P＜0.05）。结论：昆山合剂含药血清能显著抑制RA-FLS 增殖,并可下调脂多糖诱导的TLR4mRNA 及其下游炎症因子IL-6 的表达,这可能为该方治疗RA 的机制之一。     

风湿祛痛胶囊对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的：研究风湿祛痛胶囊（FSQTC）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、黏附、侵袭和分泌功能的影响。方法：TNF-α（20 μg·L^-1）体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞（MH7A）,加入不同浓度FSQTC（0.02,0.1,0.5 μg·L^-1）作用后,分别采用噻唑蓝（MTT）比色法,转移小室（transwell）迁移、黏附及侵袭实验检测MH7A细胞的增殖活性、迁移、黏附及侵袭能力,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞上清中白细胞介素（IL）-1β及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的含量。结果：与空白组比较,TNF-α（20 μg·L^-1）能显著增加MH7A细胞的增殖、迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量（P<0.01）;与TNF-α组比较,FSQTC（0.02,0.1,0.5 μg·L^-1）作用24 h对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖活性没有明显影响,作用48 h能浓度依赖地降低TNF-α诱导增加的MH7A细胞增殖活性（P<0.05,P<0.01）,作用24 h还能显著降低TNF-α诱导升高的MH7A细胞迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量（P<0.05,P<0.01）。结论：FSQTC可降低MH7A细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及分泌IL-1β和VEGF的能力。     

淫羊藿素对人卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 观察淫羊藿素对人上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响，并探讨淫羊藿素通过调控A2780细胞上皮间质转化（EMT）相关分子表达抑制细胞侵袭迁移。方法 设置空白组，淫羊藿素低、中、高剂量组（5，10，20 μmol·L^-1）分别作用于人卵巢癌A2780细胞48 h。采用细胞增殖与活性检测CCK-8）法，流式细胞术检测各组细胞增殖抑制率及凋亡率；划痕实验及transwell迁移实验观察细胞迁移情况并计算划痕愈合率与迁移率；transwell侵袭实验观察细胞侵袭情况并计算侵袭率；蛋白免疫印迹法（Western blot）与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测EMT相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin），N-钙黏蛋白（N-cadherin），波形蛋白（Vimentin）和肿瘤侵袭迁移相关分子基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白及mRNA表达情况。结果 CCK-8与流式细胞术结果显示，与空白组比较，淫羊藿素各组细胞抑制率显著上升（P<0.01），细胞总凋亡率上升（P<0.05）；划痕实验及transwell侵袭迁移实验结果显示，与空白组比较，淫羊藿素组的侵袭迁移能力减弱，细胞侵袭迁移数量和侵袭迁移率明显减少（P<0.05）；Western blot与PCR结果显示，与空白组比较，淫羊藿素各组中N-cadherin，MMP-9，Vimentin蛋白和mRNA表达总体呈下降趋势，E-cadherin的表达呈上升趋势。结论 淫羊藿素对人卵巢癌A2780细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用，可能通过调控EMT相关分子表达抑制A2780细胞的侵袭迁移。     

多囊卵巢综合征不同中医证型与内分泌代谢的相关性探索

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）的不同中医证型与内分泌代谢的相关性。方法 收集223例PCOS患者,其中脾虚组109例、肝虚组56例、肾虚组58例;同龄健康女性20名为对照组。测量体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）;检测血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雄激素（T）、泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）、性激素结合球蛋白（SHBG）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂（TC、TG、LDL C、HDL C）、瘦素（leptin,Lp）,比较各项指标的组间差异。结果 PCOS 3组的Lp、FINS、HOMA IRI、T、LH/FSH比值均显著高于对照组,SHBG均低于对照组（P<005,P<001）。Lp在PCOS 3组间比较差异无统计学意义;脾虚组FINS、HOMA IRI高于肾虚组及肝虚组（P<005, P<001）;肾虚组T、LH/FSH比值高于脾虚组及肝虚组（P<005）;肝虚组PRL高于脾虚组与肾虚组（P<001）。结论 血清Lp、SHBG异常为PCOS不同证型共同的病理表现;而不同证型有其各自的内分泌代谢变化的特点。     

羟基喜树碱对人胚肺成纤维细胞HFLl生长的影响

目的观察羟基喜树碱（HCPT）对体外培养的人胚秭成纤维细胞（HFLI）的增殖抑制和促凋亡作用。,方法采川四甲块偶氮唑蓝法（MTT）检测不同浓度的HCVF对HFI．1细胞作用24h、48h、72h的增殖抑制效果,计算细胞生长抑制率和半数抑制量（IC50）,确定HCPT抑制HFL1细胞增殖的最佳给药浓度和最佳作用时间;姬姆萨染色观察细胞形念学变化;流式细胞仪分析细胞周期;琼脂糖凝胶电泳观察捌亡细胞的DNA梯度。对所得数据用SPSS15．0软件进行统计分析。结果HCPT对HFL1细胞增殖有明显的抑制作用,在0．008-32mg／L范围内呈时间和剂量依赖性;与对照组比较,各实验组24h、48h、72hA值及细胞生长抑制率差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）HCPT作用HFL1细胞48h时的IC50为0．466mg／L,故确定48h、0．5mg／L为最佳作用时间和最佳给药浓度;0．5mg／I．HCPT作用HFL1细胞24h后,Cu,／G．期细胞所占比例为（50．46±3．91）％;作用72h后,G0／G．期细胞所占比例为（88．19±2．13）％,怀对照组比较,其余各组各期细胞所占比例差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;姬姆萨染色显示,HFLI细胞形态发生明显变化;琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯度带形成。结论HCVF对体外培养的HLI细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,可能是一种潜在的抗肺纤维化的药物。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞分泌VEGF及IL-6的影响

目的观察姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)释放血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法体外原代培养佐剂性关节炎大鼠FLS。取第3代FLS分别加入浓度为0,10,20,40,80μmol/L的姜黄素溶液,共同培养24h,48 h,72 h。ELISA法检测共培养上清液中VEGF、IL-6含量。结果共培养24 h后40,80μmol/L浓度组和48 h、72 h后所有浓度组的VEGF值与相应空白对照组比较均有显著性差异。共培养24 h后40,80μmol/L浓度组,48 h后20,40,80μmol/L浓度组和72 h后所有浓度组IL-6值相对对照组均明显降低。结论姜黄素能抑制佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞释放VEGF、IL-6,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

不同浓度丹皮酚影响膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的实验研究

目的：观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的影响及对环氧化酶-2 (COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)的调控作用。方法：通过观察不同浓度丹皮酚作用于膀胱癌5637细胞24 h、48 h、72 h后的细胞存活率,计算半数抑制浓度（IC50）,探讨不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖的影响。采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞迁移能力和侵袭能力的影响。通过酶联免疫吸附试验法测定不同浓度丹皮酚的含药培养基处理膀胱癌5637细胞24 h后对环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)含量及COX-2活性的影响。结果：膀胱癌5637细胞的存活率随丹皮酚浓度的增加而逐渐下降。在72 h、200μg/mL条件下,丹皮酚对细胞增殖的抑制作用最为明显。处理24 h、48 h、72 h,25μg/mL组、50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的膀胱癌5637细胞存活率均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。处理24h,50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的细胞存活...     

白桦脂酸抑制食管鳞状细胞癌增殖及相关机制的实验研究

 目的研究抗肿瘤药物白桦脂酸（BA）对人食管鳞癌KYSE170细胞的抑制作用及抗肿瘤作用机制。方法采用不同质量浓度(0、5、10、20、40、60、80、100 μg·mL-1)白桦脂酸处理KYSE170细胞,作用不同时间 (24、48、72 h)后 ,噻唑蓝（MTT）法检测KYSE170 细胞生长的短期抑制作用;不同质量浓度（0、5、20、40 μg·mL-1）白桦脂酸作用于细胞24 h后以克隆形成实验检测药物对细胞生长的长期抑制作用;不同质量浓度白桦脂酸 (10、60、100 μg·mL-1)作用KYSE170细胞 24、48 h后以流式细胞仪FITC Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡变化,不同质量浓度白桦脂酸（0、10、40 μg·mL-1）作用细胞24 h后以流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果噻唑蓝实验显示,不同质量浓度白桦脂酸对KYSE170细胞均有抑制作用,抑制效果呈时间和剂量依赖性,24、48、72 h的IC50分别为(5681±256)、(3973±277)和(2928±305)  μg·mL-1;克隆形成结果显示,0、5、20、40 μg·mL-1药物作用细胞后,克隆形成率分别为（8956+500）%、（6100+203）%、（3133+351）%和（1533+233）%,随白桦脂酸质量浓度增大而明显降低（P< 001）。凋亡结果显示, 各实验组KYSE170细胞凋亡率随白桦脂酸质量浓度加大和药物作用时间的延长明显增高（P＜ 005或001）。细胞周期结果显示,0、1、10 μg·mL-1白桦脂酸作用细胞24 h后,随药物质量浓度增大,G1期细胞比例减少,S期细胞比例不断增加,实验组与空白组对比均有统计学差异（P<001）。结论白桦脂酸能抑制人食管鳞癌KYSE170细胞的生长,这一作用可能是通过诱导细胞凋亡、阻滞细胞停留在S期来实现的。     

电针疗法对腹部术后患者胃肠功能恢复及胃动素含量变化的影响

目的：观察电针疗法对腹部术后患者胃肠功能恢复及胃动素含量变化的影响。方法将50例腹部手术患者随机分为2组,每组25例。对照组予术后常规治疗,治疗组在对照组的基础上术后当日加用双侧足三里电针治疗。观察2组患者术后首次肛门排气、排便的时间,并比较2组术前24 h及术后24、72 h血清胃动素水平变化。结果2组术后首次肛门排气、排便时间比较差异有统计学意义（P＜0．05）,治疗组均短于对照组;2组术前24 h血清胃动素水平组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）,术后24 h血清胃动素水平与本组治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）,且组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）,治疗组高于对照组;2组术后72 h血清胃动素水平与术前24 h及组间比较差异均无统计学意义（ P＞0．05）。结论术后常规治疗基础上加用足三里电针治疗可促进患者胃肠动力恢复,促进患者术后排气、排便,提高胃动素含量,减轻胃肠功能紊乱。