外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑水肿的影响

内源性神经介质系统在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。腺苷(Adenosine，ADO)则是其中作用较强的神经调节因子。为了探讨腺苷在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用，制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型，并应用外源性腺苷观察其治疗效果，为临床应用提供依据。     

川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察川芎嗪对脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(NDA)和一氧化氮(NO)含量的影响以及对HIBD新生大鼠生存时间的影响。结果：HIBD新生大鼠SOD活性下降，NDA、NO含量升高，川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均能使SOD活性升高，NDA、NO含量下降；且川芎嗪能使HIBD新生大鼠生存时间延长。结论：川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均对HIBD新生大鼠有保护作用，其作用机制可能与减少氧自由基生成，降低NO含量有关。     

针刺“大椎”、“涌泉”穴对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠脂质过氧化损伤及一氧化氮的影响

目的：探讨针刺对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠的治疗作用机理。方法：采用右侧颈总动脉结扎术，并通以8％氧气 92％氮气的混合气体，制成新生大鼠缺血性脑损伤模型，观察针刺“大椎”、“涌泉”穴对该模型大鼠脑组织水肿、脂质过氧化损伤代谢产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的影响。结果：针刺“大椎”、“涌泉”穴可明显改善该模型大鼠不同时间脑组织水肿，降低MDA及NO含量。结论：针刺“大椎”、“涌泉”穴对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠具有显著的治疗作用。     

黄芩苷治疗缺血性脑损伤研究进展

目的:探讨黄芩苷对缺血性脑损伤的干预效果及作用机制。方法:对近年来国内外黄芩苷治疗缺血性脑损伤的实验研究结果进行分析,分别从其对缺血性脑损伤的改善脑组织能量代谢障碍的影响,对炎症的影响,对神经细胞凋亡的影响等方面进行综述。结果:文献研究结果提示黄芩苷通过多种机制对缺血性脑损伤有明显保护作用。结论:黄芩苷有望成为治疗缺血性脑损伤的有效药物。     

三种中药合剂抗缺血缺氧性脑损伤作用的研究

缺氧是危害人类健康的常见病因,缺血性中风、冠心病可以引起缺氧;而机体从平原地带进入高原以后,高原低压低氧环境也可造成缺氧,从而引起急性高原病.这种缺氧、高山反应正是制约我国西部开发、高原作业的重要因素之一.缺氧或缺血可引起脑损伤,缺氧缺血性脑损伤是一个复杂的病理生理过程,包括细胞外谷氨酸积聚、细胞内钙超载、一氧化氮及自由基等神经毒性物质增加等.因此,研究与开发抗脑缺血缺氧药物、保护脑组织具有重要的意义.近年来研究证明,人参、银杏、红景天等中药具有抗缺血缺氧性脑损伤作用[1～6],但尚未得到广泛应用,这与其详细药理作用及机制研究得还不十分清楚有关.本研究以离体海马脑片为研究对象,模拟缺血,观察三种中药合剂的抗缺氧缺血性脑损伤作用,为这些中药制剂的临床应用提供实验依据.     

补肾开窍祛痰方对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比例变化的影响

目的观察补肾开窍祛痰方对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比例变化的影响。方法结扎并剪断左侧颈总动脉后缺氧1小时制作缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,随机分组后药物干预6天。检测海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比例。结果 (1)Bcl-2阳性表达的比较:与模型组相比,正常组、假手术组、中药大、中、小剂量组Bcl-2的表达均明显增高(P0.05),平均光密度值低剂量组中剂量组高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)Bax阳性表达的比较:与模型组较,正常组、假手术组、中药大、中、小剂量组Bax的表达均明显降低(P0.05);(3)Bcl-2/Bax比例结果:与模型组相比,正常组、假手术组、中药大、中、小剂量组Bcl-2/Bax比例均升高。结论补肾开窍祛痰方药可促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,升高Bcl-2/Bax比例,抑制神经细胞凋亡,这可能是其治疗缺氧缺血性脑损伤的作用机制之一。     

针刺对缺血性脑损伤保护作用的分子机制研究进展

目的：总结近5年来针刺对缺血性脑损伤分子水平的保护作用的研究进展，为今后的科研、临床提供参考依据。方法：从抗兴奋毒性、抗自由基损伤、抑制细胞因子、防止细胞内钙超载和抑制细胞凋亡等方面，对近5年来针刺对分子水平抗缺血性脑损伤作用的有关文献作一综述报道。结论：针刺对缺血性脑损伤有多方面的保护作用，其内在联系和共同机制有待进一步探讨。     

灯盏花注射液对新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察灯盏花注射液对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法:将重度窒息新生儿124例随机分为预防组和对照组,预防组在对照组治疗基础上应用灯盏花注射液。结果:两组重度HIE发病率有显著差异(P<0.05)。两组头颅CT平扫重度表现发生率有显著差异(P<0.05)。两组血清LDH、AST、CK-BB含量有显著差异(P<0.01)。结论:灯盏花注射液对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病的中西医治疗现状

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤性疾病,其不仅是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一,而且是影响新生儿生存质量的重要因素[1].HIE的发病机制是多环节、多因素共同作用所致的一系列生化连锁反应或称缺氧缺血性瀑布的结果.西医目前主要是对症和支持治疗.然而,单纯的对症和支持治疗,并不能从根本上改善患儿的脑损伤及远期预后,从而减少神经系统后遗症的发生.因此,积极探索安全、有效的治疗方法是围产医学研究亟待解决的问题.     

灯盏花注射液对新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察灯盏花注射液对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法:将重度窒息新生儿124例随机分为预防组和对照组,预防组在对照组治疗基础上应用灯盏花注射液。结果:两组重度HIE发病率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组头颅CT平扫重度表现发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组血清LDH、AST、CK-BB含量有显著差异(P<0.01)。结论:灯盏花注射液对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

金丝桃苷对氯化钴所致的PC12细胞损伤模型的保护作用和机制研究

目的:研究金丝桃苷对氯化钴( CoCl2)所致的缺氧/缺血性PC12细胞损伤模型的保护作用和潜在机制.方法:使用氯化钴诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞损伤模型,并在此基础上考察不同浓度的金丝桃苷对PC12细胞的保护作用.结果:金丝桃苷可以显著的抑制氯化钴所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,且具有剂量依赖关系,其保护机制可能是通过抑制活性氧自由基的生成,提高线粒体膜电位以及抑制凋亡相关蛋白Caspase-3和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的激活来实现的.结论:金丝桃苷可以抑制氯化钴所致的PC12细胞毒性和凋亡,对缺氧/缺血性神经损伤具有保护作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病脑干诱发电位的检测意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的脑干诱发电位检测对临床分度的影响。方法中、重度新生HIE组共70例,对其分别进行脑干诱发电位检查分析。结果重度组重度HIE检查异常的发生率显著高于中度HIE组(P<0.05),重度组轻度、中度检查异常的发生率低于中度组(P均<0.05)。结论缺氧缺血性脑病脑干诱发电位检查的异常与脑损伤程度有关。     

马来酸桂派齐特治疗脑梗死的疗效观察

脑梗死是各种原因导致脑动脉血流中断,局部脑组织发生缺氧缺血性坏死,而出现相应神经功能缺损。脑梗死后梗死部位出现缺血性改变,局部代谢物质蓄积,脑血管痉挛，其缺血缺氧损害又是患者预后不良的重要因素。桂派齐特是新一代心血管用药，是一种具有腺苷增效及钙通道阻滞作用的药物，     

红景天苷对缺血性脑损伤的作用及机制

红景天苷是高原植物红景天的主要活性成分,具有抗疲劳、耐缺氧、抗氧化、抗辐射、增强免疫等多种药理作用。近年来研究显示,红景天苷对缺血性脑损伤具有保护作用,有望成为神经保护剂用于脑缺血性疾病的治疗。本文对红景天苷防治缺血性脑损伤的作用及其机制做一综述,为红景天苷的进一步开发研究提供依据。     

电针预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后大脑早期即刻基因c—fos和c—jun蛋白含量的变化,电针预处理及合用ATP敏感钾通道(KATP)阻滞剂对其影响,以探讨电针预处理对缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制。方法：采用免疫印迹方法,结合计算机图像处理,测定其积分光度值(ID)。结果：新生大鼠脑缺氧缺血后海马和皮层部位可同时诱导出c—fos和c—jun蛋白,2～4h达到峰值;海马的表达较皮层高;电针预处理可以降低KATP阻滞剂所致的海马区域的持续高表达。结论：针刺预处理抗脑缺氧缺血作用可能与激活KATP、抑制早期即刻基因诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡有关。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮( TFC)对缺血性脑损伤的保护作用.方法采用断头法、闷罐法,观察 TFC对脑缺血小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法观察 TFC对缺血后学习记忆功能的影响;并测定脑组织中丙二醛( MDA)、一氧化氮( NO)的含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性.采用结扎双侧颈总动脉( CCA)制作大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察 TFC对脑含水量、血管通透性及组织病理形态的影响.结果 TFC可延长小鼠断头后喘息持续时间和在缺氧条件下的存活时间,改善缺血后引起的学习记忆障碍,降低缺血后小鼠脑组织中 MDA和 NO含量,抑制 LDH活性的下降;并能降低大鼠 CCA结扎后脑含水量和血管通透性,改善脑组织病理形态学改变.结论 TFC对缺血性脑损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗自由基、抑制 NO的生成有关.     

川芎嗪对新生儿缺氧缺血性脑病脑组织的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病是围产期窒息而导致的脑损害 ,其发病机制复杂 ,目前尚无有效的特异治疗方法 ,本研究观察了川芎嗪对脑组织的保护作用 ,以探讨其临床应用价值。资料与方法1　临床资料　 60例新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)系我科1996年 2月～ 2 0 0 0年 6月间的住院患儿 ,     

磁共振成像对新生儿中、重度缺氧缺血性脑病的评估分级价值分析

目的:研究磁共振成像对新生儿中、重度缺氧缺血性脑病的评估分级价值。方法:选择2014年1月~2017年7月在我院进行诊治的新生儿中、重度缺氧缺血性脑病患者50例,所有患儿均采取磁共振成像检查,观察磁共振成像检查结果。结果:50例中重度新生儿缺血缺氧性脑病患儿的脑损伤部位相比,中度患儿的脑损伤部位位于丘脑/基底节的例数明显低于重度患儿(P0.05),中度患儿的脑损伤部位位于皮层与分水岭的例数明显高于重度患儿(P0.05)。结论:磁共振成像是诊断及评估新生儿中、重度缺氧缺血性脑病的一种重要检查方法,对新生儿缺氧缺血性脑病的准确诊断和指导治疗具有重要的临床参考价值。     

中药对缺血性脑损伤保护作用的分子机制研究进展

缺血性脑血管病是威胁人类健康最严重的疾病之一。随着医学和分子生物学技术的迅猛发展，对缺血性脑损伤的病理生理研究越来越深入，中药对缺血性脑损伤的保护机制的研究方面也从整体水平深入到了细胞和分子水平，并取得了一定的成效。现将近几年来中药对缺血性脑损伤保护作用的分子机制研究综述如下。     

中药治疗缺血性脑损伤研究进展

对益气活血中药治疗缺血性脑损伤研究进展作了综述。益气类(黄芪)、活血类(三七、丹参、银杏叶)。指出:缺血性脑损伤直接病因是脑部缺血、缺氧、气虚血虚、气滞血瘀、益气兼而行血、化瘀进而理气,在临床上取得了成效。