SND1在食管鳞癌细胞中的表达及对食管癌细胞恶行生物学行为的影响

目的 研究葡萄球菌核酸酶结构域蛋白1（SND1）基因在人食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达水平的表达及对食管癌细胞恶行生物学行为的影响。方法 qRT-PCR及Western blot检测SND1在ESCC细胞株中翻译和转录水平的改变。运用sh-SND1病毒载体构建出SND1稳定干扰的ESCC细胞株模型,利用克隆形成,Transwell小室及流式细胞术等细胞生物学手段研究SND1基因对ESCC细胞增殖和转移、凋亡的影响,运用动物实验研究SND1基因在体内对ESCC细胞的影响。结果 qRT-PCR和Western blot的实验结果表明SND1在ESCC细胞中的转录和翻译水平高于人正常食管上皮细胞（HEEC）;经过培养、染色、拍照和通过统计学分析细胞表型实验数据,结果显示干扰SND 基因表达可显著抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力;干扰SND1的表达抑制体内食管癌细胞的增殖能力;化疗药物敏感实验结果显示SND1干扰组食管癌细胞对CPT的敏感性增加,细胞凋亡率明显升高。结论 SND1在食管癌细胞中表达上调及促进食管癌细胞恶性生物学行为     

Snail基因与食管癌细胞侵袭迁移能力的相关性分析

目的：探索Snail基因与食管癌细胞侵袭迁移能力的关系。方法：体外合成Snail序列特异性双链小干扰RNA,转染人食管癌细胞EC9706,应用RT—PCR及Western blotting方法检测干扰效果,细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果：经Snail特异性siRNA干扰后细胞Snail基因及蛋白表达水平明显降低,细胞的侵袭迁移能力随之降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：Snail基因与食管癌细胞的侵袭迁移能力有关,采用siRNA干扰Snail基因的表达能有效逆转食管癌细胞的侵袭迁移能力。     

ABCE1基因对人食管癌细胞Eca109的影响及作用机制

目的 明确ABCE1基因对食管癌Eca109细胞中的增殖、侵袭、迁移、凋亡生物学行为的影响并对其作用机制进行初步探讨.方法 将构建好的ABCE1的SiRNA绿色荧光载体转染入食管癌Eca109细胞中,于荧光显微镜下观测转染效率并应用Western blot法及RT-PCR法证实基因沉默的效果,通过Western blot法检测RNase L的改变,MTT法分析细胞增殖能力并绘制细胞生长曲线,Transwell法检测细胞侵袭力,Transwell法检测细胞侵袭力,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 转染ABCE1-SiRNA后的Eca109细胞内可见绿色荧光.Western blot法及RT-PCR法证实了基因沉默的效果(P＜0.05).MTT实验证实,转染ABCE 1-SiRNA载体的食管癌细胞与阴性对照组和空白对照组的细胞相比,增殖受到显著抑制(P＜0.05).Transwell结果显示转染ABCE1-SiRNA载体的食管癌细胞穿膜细胞数较阴性对照组和空白对照组的细胞明显减少(P＜0.05).转染ABCE1-SiRNA-1和转染ABCE1-SiRNA-2的细胞与空白对照组细胞和转染ABCE1-SiRNA-N的细胞相比较,细胞迁移发生明显减慢(P＜0.05),流式细胞仪检测细胞凋亡显示转染ABCE1-SiRNA载体的细胞的细胞凋亡率均显著高于阴性对照组和空白对照组细胞(P＜0.05).结论 抑制ABCE1基因表达后,食管癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力被抑制,细胞发生早期凋亡.这表明ABCE1基因的表达对食管癌细胞Eca109具有肿瘤生物学行为的影响.     

X-盒结合蛋白1在食管癌癌组织中的表达及对食管癌生物学行为的影响

【摘要】 目的 观察X-盒结合蛋匂1在食管癌组织中的表达及对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法 60例食管癌与癌 旁组织,分别以Real-time PCR、western-blot、免疫组化检测XBP-1表达情况。在TE-1细胞系中,转染 pcDNA3. 1-XBP-1,检测TE-1细胞增殖、迁移、侵袭能力变化。结果 Real-time PCR检测结果显示,食管癌组织中 XBP-1 mRNA水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。Western-blot检测结果显示,食管癌组织中XBP- 1蛋匂表达水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05) o 60例食管癌组织中,48例呈阳性表达,12例呈阴性 表达。60例癌旁组织中,15例呈阳性表达,45例呈阴性表达。食管癌组织中XBP-1阳性表达率显著高于癌旁组织 (P<0.05)。在TE-1细胞中,转染pcDNA3. 1-XBP-1组细胞增殖率显著高于空匂对照组及空载对照组(P<0. 05)o TE-1细胞中,转染pcDNA3. 1-XBP-1后迁移细胞数、侵袭细胞数均显著多于转染pcDNA3. 1及空匂对照组(P<0.05)。结论 XBP-1在食管癌中表达量显著高于癌旁组织,转染XBP-1基因可促进食管癌细胞TE-1增殖、迁移、侵袭。     

RNAi干扰食管癌EC9706细胞MTA1基因表达对侵袭和迁移的影响

目的 采用RNAi抑制食管癌EC9706细胞株MTA1基因的表达,观察对食管癌细胞侵袭和迁移的影响.方法 用脂质体包裹转染沉默MTA1表达的siRNA表达载体人食管癌细胞EC9706.定量RT-PCR和免疫印迹分别检测MTAl mRNA和蛋白表达情况;划痕损伤实验和细胞体外侵袭实验分别测定迁移和侵袭的影响.结果 定量RT-PCR检测显示,MTA1基因的表达水平明显降低;转染沉默MTA1的siRNA表达载体组的食管癌细胞划痕未愈合,穿透Matrigel的细胞数量明显减少,与未转染组、转染空载体组和转染无关序列siRNA载体组比较差异有显著性(P<0.05).结论 RNA干扰介导的MTA1基因表达沉寂可有效降低食管癌细胞侵袭和迁移;MTA1基因可能成为肿瘤治疗上有前途的分子靶点.     

miR-581在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌K30细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的检测miR-581在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及对食管鳞癌细胞K30增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集33例食管鳞状细胞癌组织及其癌旁组织标本,应用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miR-581的表达情况; 采用miR-581 mimic转染食管鳞癌细胞K30作为实验组,用阴性对照片段转染K30作为阴性对照组,qPCR检测miR-581的转染效率,CCK8检测细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测迁移和侵袭能力的变化。结果与食管癌旁组织比较,癌组织中的miR-581表达下调; CCK8结果显示,过表达miR-581能抑[JP2]制食管癌细胞的增殖能力; Transwell迁移及侵袭实验结果显示,过表达miR-581能显著减少食管癌细胞穿膜细胞数。结论miR-581与食管鳞癌的进展相关,其机制有待进一步研究。     

MBP-1在人食管癌细胞株Ec109细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用

目的 探讨癌症-MYC基因(C-myc)启动子结合蛋白1(MBP-1)在人食管癌细胞株Ec109细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用.方法 培养人食管癌细胞系Ec109,分为MBP-1模拟物组、siRNA-MBP-1组、阴性对照组和空白对照组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot检测与细胞周期相关的C-myc、周期蛋白D1 (Cyclin D1)和周期蛋白E(Cyclin E).结果 与阴性对照组和空白对照组相比,转染MBP-1模拟物可使食管癌细胞Ec109中MBP-1表达上调(P＜0.05),食管癌细胞增殖能力降低,凋亡比例升高,G0/G1期细胞比例降低,侵袭细胞数减少,细胞中C-myc、Cyclin D1和Cyclin E蛋白表达被抑制;沉默MBP-1后,siRNA-MBP-1组食管癌细胞Ec109中MBP-1表达下调,食管癌细胞增殖能力增加,凋亡比例下降,G0/G1期细胞比例升高,侵袭细胞数增加,细胞中C-myc、Cyclin D1和Cyclin E蛋白表达上调.结论 MBP-1与人食管癌细胞株Ec109细胞增殖、凋亡、侵袭能力密切相关,其机制可能与细胞周期异常有关.     

CAPN4与食管鳞形细胞癌增殖和迁移关系的体外研究

 目的 探讨钙蛋白酶小亚基1(calpain small subunit 1,CAPN4)在食管鳞形细胞癌细胞系中的表达水平,分析其与食管鳞形细胞癌细胞增殖和迁移能力的相关性。 方法 挑选人正常食管上皮细胞系HEEC及食管鳞形细胞癌细胞系EC109与KYSE510,应用Western blot检测细胞系中CAPN4蛋白质水平,应用RNA干扰下调EC109与KYSE510中CAPN4的表达水平,通过CCK-8与Transwell实验分别检测细胞增殖与迁移能力的变化。同时用Western blot检测细胞系中增殖和迁移相关蛋白质水平。结果 CAPN4在EC109与KYSE510中的蛋白质水平显著高于HEEC,下调EC109与KYSE510中CAPN4蛋白质水平后,细胞增殖与迁移能力均显著降低(P<0.05),MMP-2蛋白质水平下调。 结论 CAPN4在食管鳞形细胞癌中高表达,促进食管癌增殖和迁移,并与下游分子MMP-2的表达水平密切相关。     

转录因子Yin Yang 1(YY1)在食管癌中的表达及其对食管癌细胞功能的影响

目的:探讨转录因子Yin Yang 1(YY1)在正常食管组织和食管鳞癌组织中的表达及其在食管癌发生发展中的作用?方法:免疫组化染色检测15例正常食管组织,39例食管癌旁组织和88例食管癌组织样品中YY1蛋白表达水平;噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测食管鳞癌细胞(TE-1细胞)增殖和生长变化;蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1和p21表达水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测TE-1细胞迁移?侵袭能力的变化?结果:与正常食管组织和食管癌旁组织相比,YY1 蛋白在食管鳞癌组织样品中的表达显著提高?此外,转染了YY1过表达载体后明显抑制TE-1细胞生长,而干扰YY1表达则可促进细胞的生长;同时伴随着YY1靶基因p21(也称p21WAF1/Cip1)的变化?TE-1细胞转染YY1过表达载体后,细胞的侵袭?迁移能力增强?结论:食管鳞癌组织中YY1表达显著上调,YY1可调节细胞的生长和转移侵袭能力?因此,YY1有望成为食管癌诊断和发展的分子标志物,也有可能是食管癌基因治疗的一个潜在靶点?     

THAP11通过抑制p53的泛素化影响食管癌细胞的增殖和凋亡

目的：探讨死亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)11对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在 的机制。方法：采用蛋白质印迹法检测人食管上皮细胞Het-1A和人食管癌细胞(Eca109,TE-1和Ec 9706)中THAP11的 表达。将食管癌TE-1细胞分为空白对照(NC)组、阴性对照(LV-LC)组、TRA P11(LV-TRA P11)组,按分组处理细胞后, 采用MTT 法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,caspases试剂盒检测caspase-3和caspase-9的活性。采用体外泛素 化实验检测TE-1细胞的p53泛素化水平。结果：与Het-1A细胞相比,食管癌细胞中THAP11的表达显著下降(P<0.05)。 LV-THAP11转染食管癌细胞后,细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性升高(P<0.05)。 THAP11能够提高食管癌细胞中p53蛋白的表达(P<0.05)。与LV-LC组相比,转染THAP11后食管癌细胞中p53的表达上调 (P<0.05),MDM2调节的p53的泛素化也被抑制。结论：THAP11通过抑制p53的泛素化抑制食管癌细胞的增殖,促进食管 癌细胞的凋亡。     

银椴苷通过调控 miR-218/NEDD9轴影响肝癌细胞 增殖、迁移、侵袭和凋亡

摘要:目的 探讨银椴苷对肝癌细胞生物学行为的影响和分子机制。方法 采用不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L)的银椴苷分别处理肝癌细胞 Huh748h,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞 活力、凋亡率以及迁移、侵袭能力。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 miR-218和神经元细胞表达发育下调基因 9 (NEDD9)mRNA 的表达水平,蛋白质印迹(Westernblot)检测 NEDD9 蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验和 Westernblot验证 miR-218和 NEDD9的靶向调控关系。将 miR-218抑制物(anti-miR-218)转染 Huh7细胞,检测干扰 miR-218表达联合银椴苷处理对 Huh7细胞活力、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果 与空白组比较,银椴苷处理组 Huh7 细胞活力、迁移和侵袭数、NEDD9mRNA 和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-218表达显著升高(均 P<0.05)。miR-218 可与 NEDD9直接结合。过表达 miR-218后 NEDD9表达水平降低(均 P<0.05),干扰 miR-218后 NEDD9表达水平升 高(均P<0.05)。干扰 miR-218表达可逆转银椴苷对 Huh7细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响(均 P<0.05)。结论 银 椴苷可诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过上调 miR-218/NEDD9轴实现的。     

shRNA干扰MIPU1基因对脑星形细胞瘤U251细胞生物学行为的影响

目的： 探讨特异性短发夹RNA(shRNA) 干扰心肌缺血预适应上调基因1(myocardial ischemia preconditioning upregulated gene 1,MIPU1)对人脑星形细胞瘤U251 细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。方法： 采用瞬时转染MIPU1 shRNA干扰质粒,蛋白质印迹检测其干扰效率,MTT法检测各组细胞的增殖情况,Hoechest 染 色法和caspase-3 活性检测细胞凋亡程度,划痕实验及Transwell 实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果： 转染MIPU1 shRNA 可明显降低MIPU1 蛋白的表达(P<0.05);与对照组比较,MIPU1 shRNA 组的U251 细胞增殖能力下降,凋亡 明显增加,细胞迁移及侵袭能力减弱(均P<0.05)。结论： MIPU1 shRNA能有效降低U251 细胞中MIPU1 蛋白的表达, 干扰MIPU1的表达可促进U251细胞凋亡,抑制U251细胞的增殖、迁移及侵袭。     

circPDE3B在食管鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨circPDE3B在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集ESCC及相应癌旁正常食管组织各30例,采用qRT-PCR法检测circPDE3B的表达。将KYSE150细胞分组,分别转染si-NC、si-circPDE3B#1、si-circPDE3B#1+inhibitor NC、si-circPDE3B#1+miR-1294 inhibitor。采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验验证circPDE3B和miR-1294的靶向关系。结果:ESCC组织中circPDE3B的表达高于癌旁正常食管组织(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circPDE3B#1和si-circPDE3B#1+inhibitor NC组KYSE150细胞增殖抑制,克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,划痕愈合率降低(P<0.05);miR-1294 inhibitor可部分逆转以上变化(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示circP...     

下调SOAT1表达对食管癌增殖和转移的影响

目的 通过siRNA干扰技术敲低食管癌细胞内甾醇氧乙酰基转移酶-1(SOAT1)表达,探究SOAT1异常表达对其生长、迁移及侵袭能力的影响.方法 Western blot和PCR方法检测食管癌组织及细胞系中SOAT1蛋白及mRNA相对表达量;通过RNA干扰技术下调KYSE30细胞内SOAT1的mRNA及蛋白表达;采用Cell Counting Kit-8以及流式细胞仪器等检测其增殖和凋亡情况,利用Western blot检测凋亡相关蛋白(cleaved PARP和cleaved caspase-3)的表达情况,采用划痕实验及transwell系统检测细胞迁移及侵袭能力.结果 食管癌组织中SOAT1蛋白及mRNA表达高于癌旁正常组织(均P<0.01),食管癌细胞系中SOAT1蛋白及mRNA表达亦高于食管正常上皮细胞(F=85.72,P<0.0001).敲低SOAT1表达可减弱KYSE30细胞的增殖能力(t=10.73,P=0.0004),并促进其凋亡增加,亦能减弱KYSE30细胞的迁移(t=9.923,P=0.0006)及侵袭能力(t=3.357,P=0.0284).结论 敲低SOAT1表达对食管癌细胞的增殖和转移具有抑制作用.     

CXCR4基因158沉默对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡及迁移能力的影响

目的 探讨CXCR4基因沉默后对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。 方法 将T24细胞分为3组,即干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用阳离子脂质体转染试剂Lipofectamine 2000将靶向沉默CXCR4基因的小干扰RNA(siRNA)序列转染至膀胱癌T24细胞株中,Western-blot检测转染后T24细胞中CXCR4蛋白的表达水平,MTT比色法检测细胞凋亡,Transwell迁移试验观察T24细胞迁移能力。 结果 转染siRNA后,CXCR4蛋白表达量明显下调(P<0.05),与空白对照组及阴性对照组的T24细胞比较,沉默CXCR4基因后,显著抑制膀胱癌T24细胞的增殖活性(均为P<0.05),促进T24细胞凋亡(均为P<0.05); Transwell实验结果提示,RNAi干扰CXCR4表达后能显著抑制膀胱癌T24细胞的迁移能力(P<0.05)。 结论 RNAi干扰CXCR4表达水平能够抑制T24细胞增殖、促进细胞凋亡及降低细胞的迁移能力,推测CXCR4基因可能是膀胱肿瘤细胞增殖及迁移的重要调控因子之一。     

RNA干扰YAP基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响

目的 探讨RNA干扰YAP基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法 使用阳离子脂质体转染试剂LipofectamineTM2000将靶向沉默YAP基因的siRNA序列转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,采用qRT-PCR和Western印迹法分别检测转染后MDA-MB-231细胞中YAP基因及蛋白的表达水平,噻唑蓝(MTT)实验和细胞平板克隆实验检测转染前后细胞增殖的变化,Transwell小室和划痕实验观察转染对细胞侵袭及迁移的影响,流式细胞术评价转染后细胞周期及凋亡的变化情况。结果 转染siRNA后,YAP RNA和蛋白的表达量相对于空白对照及阴性对照组均明显下降(P<0.01)。MTT实验及细胞平板克隆实验显示,siRNA干扰YAP表达可以显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖活性;Transwell小室及划痕试验显示,siRNA干扰YAP的表达可以明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移能力;细胞周期实验显示,沉默YAP后,细胞周期出现G₀/G₁期阻滞,细胞凋亡检测证实沉默YAP后细胞凋亡率并未出现明显上升。结论 抑制YAP在乳腺癌细胞的表达可有效降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力,改变细胞周期分布,但对细胞凋亡无明显影响。     

RAB10对胰腺癌细胞生物学功能的影响及临床意义

目的 研究RAS癌基因家族成员RAB10在胰腺癌中的表达情况及其对人胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法 利用癌症基因数据库GEPIA和TCGA中胰腺癌的数据分析RAB10 mRNA在胰腺癌组织中的表达；Cox回归分析RAB10 mRNA表达水平与胰腺癌患者预后关系；靶向RAB10的小干扰RNA(RAB10-siRNA)作为沉默组、构建过表达RAB10质粒(RAB10-OE)作为过表达组；使用Q-PCR检测沉默及过表达效果；Western blot实验检测蛋白表达水平；EdU细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验、流式细胞实验分别分析RAB10对SW1990增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果 胰腺癌组织中RAB10 mRNA的表达量明显高于正常胰腺组织(P<0.05);EdU细胞增殖实验结果显示，RAB10-OE组的SW1990细胞的增殖率明显高于对照组，RAB10-siRNA组SW1990细胞的增殖率低于对照组(P<0.05);Transwell实验和划痕实验结果显示，RAB10-OE组细胞侵袭率及迁移率均高于对照组，RAB10-siR...     

Fbxl10通过PI3K途径促进肺癌细胞增殖和侵袭

目的探讨组蛋白去甲基化酶Fbxl10对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法体外培养肺腺癌细胞株H1299,设空白对照组(Ctrl组),阴性质粒对照组(NC组),过表达组(Fbxl10OE组)和干扰组(siFbxl10组),均采用脂质体法转染至肺腺癌H1299细胞株;分别利用细胞克隆形成实验及MTT实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株增殖的影响;细胞划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株迁移和侵袭能力的作用;qRT-PCR和蛋白免疫印记实验技术检测转染后肺腺癌细胞株Fbxl10和PI3K的mRNA水平以及相关蛋白的表达情况。结果与NC组比较,在肺腺癌H1299细胞株中过表达Fbxl10,能促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);qRT-PCR结果显示,过表达Fbxl10时,Fbxl10 mRNA与PI3K mRNA的过表达组均高于NC组(P<0.05),蛋白免疫印记实验结果显示,过表达Fbxl10时,Fbxl10蛋白与PI3K蛋白的表达也明显高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fbxl10过表达能促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,机制可能与激活了PI3K信号通路有关。     

S100A4在肺鳞癌与肺腺癌细胞中的表达差异和生物学作用

目的研究S100A4在肺鳞癌与肺腺癌细胞系中的表达及对细胞增殖、转移、侵袭功能的影响。方法利用RT-PCR和Western Blot检测S100A4在肺鳞癌细胞系NCI-H520和肺腺癌细胞系SPC-A-1中的表达,利用siRNA干扰S100A4在两个细胞系的表达,CCK-8检测细胞增殖,划痕、Transwell实验检测细胞迁移侵袭。结果RT-PCR与Western Blot检测结果显示S100A4在肺鳞癌及肺腺癌细胞系中均有表达,且肺鳞癌细胞系NCIH520中S100A4表达水平低于肺腺癌细胞系SPC-A-1(P<0.05)。细胞荧光、Western Blot及RT-PCR验证S100A4敲除效率,CCK-8实验证明干扰S100A4后,两肺癌细胞系的增殖能力较空白对照组和阴性对照组均降低(P<0.05)、划痕及Tranwell实验证明干扰S100A4后,两肺癌细胞系的迁移能力与对照组相比也降低(P<0.05)。结论 S100A4在肺鳞癌细胞系与肺腺癌细胞系均有表达,且鳞癌高于腺癌,S100A4与肺癌细胞恶性进展有关,有可能成为肺癌治疗的新靶点。     

云芝多糖-B对人食管癌细胞Eca109转移的影响

【目的】 应用新型云芝多糖-B(CVPs-B)作用食管鳞癌Eca109细胞,探讨其对Eca109细胞转移特性的作用?【方法】 Western blot检测CVPS-B作用后,食管鳞癌Eca109细胞CXCL12蛋白表达的变化,Transwell侵袭实验评估食管癌细胞侵袭能力的变化,MTT法观察食管癌细胞与Matrigel胶黏附能力的变化,划痕法检测食管癌细胞迁移能力的变化?【结果】 实验组Eca109细胞CXCL12蛋白表达水平较对照组显著降低(P < 0.05)?CVPs-B孵育后,食管癌Eca109细胞黏附?侵袭及迁移能力下降?【结论】CVPs-B降低食管癌细胞CXCL12蛋白表达,有效抑制食管癌Eca109细胞的转移潜能,提示CVPs-B可能可以通过CXCL12/CXCR4通路抑制食管鳞癌细胞转移特性?