基于TCGA数据库分析整合素αV在胃癌中的表达差异及临床意义

目的 利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析整合素αV(integrinαV,ITGAV)在胃癌中的表达差异及临床意义.方法 在TCGA数据库获取胃癌临床病例资料及对应的ITGAV mRNA转录组数据,利用R软件分析ITGAV在胃癌组织样本及正常胃组织样本中的mRNA表达差异,分析其表达差异与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)预测ITGAV在胃癌中调控的可能信号通路.结果 ITGAV在胃癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胃组织(W=3161,P=8.837×10-6).ITGAV的表达水平与胃癌患者的T分期、N分期、病理分期及分化程度相关(P<0.05).ITGAV高表达组的患者的生存时间显著短于ITGAV低表达组患者(P=0.00049).单因素分析结果显示T分期、N分期、M分期、病理分期、年龄及ITGAV表达量与胃癌的预后相关(P均<0.05).多因素分析结果显示ITGAV的表达水平与年龄是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05).ITGAV mRNA高表达样本富集到Janus激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of tranions,JAK STAT)信号通路、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路、转化生长因子(transforming grow th factoryβ,TGF-β)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、趋化因子(Chemokine)信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、erb-b受体酪氨酸激酶(erb-b tyrosine kinase receptor,ERBB)信号通路及血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)信号通路上调(P均<0.05).结论 ITGAV在胃癌组织中高表达,且ITGAV表达水平与胃癌恶性程度及不良预后具有一定的相关性,并通过上调JAK STAT等信号通路在胃癌中发挥作用.     

环状RNA-IARS在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 检测环状RNA-IARS(hsa_circ_0087493,circRNA-IARS)在胰腺癌组织中的表达水平并探讨其表达与临床病理特征及预后的关系.方法 利用环状RNA(circular RNA,circRNA)芯片比较胰腺癌Hs 766T与Hs 766T-L2细胞circRNA表达差异,并用实时定量PCR (qRT-PCR)验证,结合生物信息学分析选择circRNA-IARS;用qRT-PCR检测25对胰腺癌组织及配对癌旁组织中circRNA-IARS和linar-IARS(线性IARS)的表达水平;同时检测115例胰腺癌中circRNA-IARS表达水平,并分析其与胰腺癌临床病例特征和预后的关系.结果 circRNA芯片示Hs 66T-L2细胞中28条circRNA表达上调.circRNA-IARS在胰腺癌组织表达水平明显高于癌旁组织中(P＜0.05),linar-IARS表达无差异(P＞0.05);circRNA-IARS表达水平与淋巴结侵袭、血管侵袭、肝转移及肿瘤TNM分期有关(P＜0.05),linar-IARS表达与临床病理特征无关(P＞0.05);circRNA-IARS高表达组患者术后生存时间明显短于低表达组(P＜0.05).结论 circRNA-IARS在胰腺癌组织中高表达,与肿瘤淋巴结侵袭、血管侵犯、肝转移及TNM分期有关,并影响患者预后.     

肌凝蛋白1E在胰腺癌中的表达、临床意义及其细胞生物学功能研究

目的 研究肌凝蛋白1E(myosin 1E,MYO1E)在胰腺癌中的表达差异、临床意义及其对生存预后的影响。探究MYO1E过表达对胰腺癌细胞株SW1990细胞生物学功能的影响。方法 从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)数据库中下载胰腺癌单基因表达信息及患者临床病理特征。用R软件分析MYO1E mRNA在胰腺癌组织及正常胰腺组织中的表达差异。分析MYO1E表达差异与患者临床病理特征及预后的关系。构建MYO1E过表达质粒，将其转染至胰腺癌细胞株SW1990细胞中，并观测MYO1E过表达对胰腺癌细胞株SW1990细胞生物学行为的影响。结果 MYO1E mRNA在胰腺癌组织中的表达量高于正常胰腺组织(3.825±0.689 vs. 2.788±0.489,t=16.033,P<0.05)。MYO1E表达量与胰腺癌患者的年龄及分化程度密切相关(P均<0.05),并且MYO1E mRNA高表达组患者的生存时间低于MYO1E mRNA低表达组(P<0.05)。单因素Cox回归分析显示，年龄、淋巴结转移和MYO1E表达水平与胰腺癌患者预后相关...     

长链非编码RNA ST8SIA6-AS1通过调节微小RNA-142-3p促进肝细胞癌的增殖和侵袭

目的探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA,miR)-142-3p,影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况;采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用t检验,多组间采用单因素方差分析进行比较,相关性分析采用Spearman秩检验。结果GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575,t=11.370,P<0.05),差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164,t=9.395,P<0.05),差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09,t=17.280,t=13.730,t=10.780,t=12.300,P<0.05),差异有统计学意义,ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01,t=9.423,P<0.05),差异有统计学意义。集落形成实验结果显示,敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个,t=10.040,P<0.05],差异有统计学意义;CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度(A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%,t=6.886,P<0.05],差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%,t=5.641,P<0.05],差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%,t=7.485,P<0.05],差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性,ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09,t=9.757,P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用,这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。结论ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。     

肝癌组织FAM110A表达临床意义的数据库资料分析

目的结合人类蛋白图谱(HPA)、癌症基因图谱(TCGA)、Kaplan Meier-Plotter、生物通用交互作用数据库(BioGRID)、cBioPortal、STRING和DAVID等数据库分析基因110序列相似的家庭成员A(FAM110A)在肝癌中的表达及意义,并探讨FAM110A在肝癌中可能参与的生物功能。方法采用HPA数据库分析FAM110A在人体各种正常组织表达概况和FAM110A在肿瘤细胞中的定位。从TCGA下载374例肝癌样本及50例正常肝组织样本的转录组数据和肝癌病例对应的临床病理资料。采用R软件分析FAM110A在肝癌组织与正常肝组织间表达差异。进一步分析FAM110A表达量与肝癌临床病理特征之间的关系。采用Kaplan Meier-Plotter平台分析FAM110A表达量与肝癌患者预后的关系。采用cBioportal数据库搜索FAM110A在人肝癌组织中的共表达基因。使用DAVID平台对FAM110A的共表达基因进行基因本体论(GO)功能聚类分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。最后采用STRING数据库和cytohubba软件构建肝癌中FAM110A共表达分子调控网络。结果FAM110A在肝癌组织中表达高于正常肝组织,W=7124,P=0.006。FAM110A表达量与HCC细胞分化程度(χ²=6.0869,P=0.014)和AFP水平(χ²=6.6949,P=0.010)有统计学意义的关联,与性别(χ²=0.8762,P=0.349)、年龄(χ²=2.7599,P=0.097)、病理分期(χ²=1.9504,P=0.163)、有无肝硬化(χ²=0.1381,P=0.710)、有无脉管侵犯(χ²=1.8145,P=0.178)无统计学意义的关联。高表达FAM110A的肝癌患者预后更差,P<0.001。GO聚类分析显示,肝癌中FAM110A的共表达基因主要参与了细胞分裂、有丝分裂的核分裂、姐妹染色单体的凝聚、GTP酶活性的正向调节、DNA重组和先天性免疫反应等生物途经。KEGG通路富集分析显示,FAM110A的共表达基因集主要参与癌症的中心碳代谢、细胞周期、白细胞的迁移和Fc-r介导的吞噬作用等通路。结论FAM110A在肝癌中的表达量升高且高表达FAM110A患者的预后较差,FAM110A与肝癌患者的肿瘤细胞分化程度和AFP水平相关,FAM110A有望成为肝癌治疗的新靶点。     

KRT16在胰腺癌中的功能、临床意义及预后价值

目的:研究角蛋白16(keratin 16,KRT16)在胰腺癌细胞系SW1990中的细胞生物学功能。观察KRT16在胰腺癌组织中的表达,分析其表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系,探讨KRT16在胰腺癌中的临床意义及预后价值,并预测可能的相关机制。方法:分别采用EdU免疫荧光实验、Transwell实验、划痕实验、流式细胞术检测KRT16对SW1990细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。收集并整理2016年01月至2018年12月期间在我院接受手术治疗的56例胰腺癌患者的组织标本及临床病例资料。采用免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)检测KRT16蛋白在胰腺癌组织中的表达,统计分析KRT16蛋白表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系。KRT16相互作用蛋白网络可通过STRING数据库获取,利用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)预测KRT16在胰腺癌中可能参与的信号通路。结果:细胞功能实验检测结果表明过表达KRT16促进胰腺癌细胞SW1990增殖、侵袭迁移并抑制其凋亡(P<0.001...     

教室照明质量的评价与改进(摘要)

作者结合我国实际情况探讨了充分利用电力,提高教室照明质量的可能性。首先根据国内外照明实践积累的丰富经验和研究室内照明评价方法取得的最新成果建立了综合评价教室照明质量的计算程序,通过计算分析找到教室照明现存的主要问题,进而提出适用的灯具设计及优选照明布置方案。最后,通过实验室及现场实验对建议做了验证。     

射频辅助与钳夹法肝切除治疗合并肝硬化的HCC的回顾性队列研究

目的 探讨射频辅助肝切除术治疗合并肝硬化的HCC患者的安全性及有效性.方法 2011年1月1日至2012年12月31日本研究所分别实施射频辅助肝切除术189例,钳夹法肝切除术197例,回顾分析两组患者的临床资料及随访结果.结果 两组术中均无死亡病例发生.射频辅助肝切除组和钳夹法肝切除组比较,手术时间缩短[(241.3±79.7)minvs (267.0 ±108.1) min;P=0.008]、出血量减少[(484.6 ±472.7) mL vs (770.1 ±973.6) mL;P =0.005]、输血率降低(16.9％ vs 33.0％;P =0.000)及第一肝门阻断率降低(52.9％ vs 65.5％;P =0.012),差异均有统计学意义,术后并发症发生率(33.3％ vs 28.9％;P =0.351)、死亡率(4.8％ vs 3.6％;P=0.552)、术后住院时间[(16.6±8.1) d vs (17.1±8.4)d;P=0.591]差异均无统计学意义.射频辅助肝切除组和钳夹法肝切除组的1年、3年总生存率分别为(76.6％ vs 80.1％;P-0.765)、(49.5％ vs 58.1％;P =0.580),1年、3年无瘤生存率分别为(50.1％ vs 56.4％;P =0.501)、(37.6％vs 42.1％;P =0.421),差异均无统计学意义.结论 射频辅助肝切除术治疗治疗合并肝硬化的HCC是安全有效的.     

直肠癌术后吻合口漏的术前危险因素分析及预测模型构建

目的 探讨直肠癌术后发生吻合口漏的术前危险因素并构建预测模型。方法 回顾性分析2007-01-01至2016-12-31中国人民解放军中部战区总医院普通外科收治的行直肠癌根治术并作一期吻合的330例病人的临床资料,分析发生吻合口漏的术前危险因素。应用R软件完成列线图预测模型。通过受试者工作特征曲线（ROC）和校准曲线评估列线图预测模型的能力。另收集2017-01-01至2018-12-31收治的行直肠癌根治术并作一期吻合的57例病人资料作为外部验证数据。结果 330例中有42例术后发生吻合口漏（12.7%）。单因素分析结果显示,吻合口漏发生与术前营养支持、肿瘤距肛门距离、BMI、营养风险筛查评分（NRS2002）、美国麻醉师协会（ASA）评分、血红蛋白、前白蛋白相关（P均＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,BMI≥25、NRS2002评分>3分、肿瘤距肛门距离≤10 cm、血红蛋白<120 g/L是术后发生吻合口漏的独立危险因素。根据多因素回归分析结果构建列线图预测模型,受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.874（95%CI 0.823-0.925）。内部验证显示,模型的一致性指数为0.869。外部验证采用时段验证,AUC为0.787（95%CI 0.632-0.942）。结论 BMI≥25、NRS2002评分>3分、肿瘤距肛门距离≤10 cm及血红蛋白<120 g/L是吻合口漏的独立危险因素,基于这些变量的列线图可作为临床决策参考。     

PAQR4在肝细胞癌中的表达及其对HepG2细胞生物学特性的影响

目的 探究PAQR4在肝细胞癌(HCC)中的表达、预后及其对HepG2细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响.方法 利用TCGA数据库中HCC的数据分析PAQR4 mRNA在HCC组织中的表达及对患者的预后意义.构建pcD-NA3.1-PAQR4实验组与pcDNA3.1-vector对照组的HepG2细胞株.采用CCK-8...