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1.
脾胃之气的充足和清气的正常升发对人体生命活动具有决定意义,饮食、劳倦、情志、外感对脾胃的损伤往往影响中焦脾胃清阳的生成及升发,脾胃病以本虚为主,多由虚致实,虚实兼有,病机关键为升降失常,脾气不升。肝对人体气机具有升宣调畅作用,脾气的升清有赖于肝气升发促进。在补中益气的同时,要补肝益气。同时,肾精气充盈,元气方能充沛,肾阳又主气化,肾精不封、肾气不固者必致肾气下陷。治疗须温肾壮阳、升阳举陷。脾胃中气不足,气机郁滞而化火,并脾之清气下流而生泄泻,相火乘其土位更加耗伤中焦清阳之气。段老师特别注重脾气生长、升发,只有清阳升发,脾气上升,元气才能充沛,阴火才会收敛潜藏。治疗时运用辛甘之药以补益中气,借升阳风药以助肝胆之用,补其中而升其阳,升浮变通,使生长之气健旺。段老师善于运用甘温之品,温补中气,升发清阳。 相似文献
2.
目的:观察肠炎清合剂对慢性复发型溃疡性结肠炎(UC)大肠湿热证患者诱导缓解效果及维持治疗对复发的影响,并从神经-内分泌-免疫炎症网络方面探讨了其作用机制。方法:将112例符合要求的患者随机分成对照组55例和观察组57例。对照组内服美沙拉嗪肠溶片,1.0 g/次,4次/d;Mayo评分系统≥7分者,加服醋酸泼尼松片,0.75 mg·kg^-1·d^-1;加用双歧杆菌活菌散剂,1包/次,2次/d,餐后温水冲服。观察组在对照组治疗的基础上服用肠炎清合剂,1包/次,分早晚2次服用。两组疗程均为连续治疗6周,再每周门诊复诊1次。进入缓解期后,两组患者均给予美沙拉嗪肠溶片,0.5 g/次,3次/d,维持治疗;观察组仍内服肠炎清合剂内服,至大肠湿热证评分减少≥90%以上。记录进入6周内缓解期的人数和缓解时间;进行治疗前后结肠镜检查,并进行Geboes指数和Baron法评价;进行治疗前后大肠湿热证评分和Mayo评分;检测治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6),IL-8,IL^-10,IL^-17,血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL)和神经肽Y(NPY);随访24周,记录复发情况。结果:经6周治疗后,观察组临床有效率为100%,黏膜愈合率为96.4%,均分别高于对照组的89.09%和81.82%(P<0.05),两组患者内镜应答率均为100%;经6周治疗后,观察组临床缓解率为91.23%,高于对照组的76.36%(χ2=4.581,P<0.05),观察组平均缓解时间短于对照组(P<0.01);治疗后观察组结肠黏膜评分,Geboes指数、大肠湿热证评分和Mayo评分均低于对照组(P<0.01);观察组患者外周血IL-6,IL-8和IL^-17水平均低于对照组(P<0.01),IL^-10水平高于对照组(P<0.01);观察组患者外周血VIP,MTL水平均低对照组(P<0.01),NPY水平高于对照组(P<0.01);观察组复发率为17.54%,低于对照组的38.18%(χ2=5.955,P<0.05);观察组平均复发时间长于对照组(P<0.01)。结论:在常规西医治疗的基础上,肠炎清合剂用于慢性复发型UC大肠湿热证的治疗,可诱导病情缓解,缩短病程,并能降低复发率,推迟复发时间,并对神经-内分泌-免疫炎症网络具有调节作用,从而可改善病情。 相似文献
3.
目的:研究七氟烷预处理对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺氧复氧环境下的作用和机制初探。方法:分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,通过流式细胞仪和诱导分化培养鉴定其免疫表型和分化潜能。细胞随机分为3组:组1空白对照组;组2缺氧复氧组(缺氧24 h,复氧24 h);组3七氟烷预处理组(2%七氟烷预处理2 h后,缺氧24 h,复氧24 h)。处理后收集各组细胞,用流式细胞仪测定其凋亡率,线粒体膜电位变化及细胞周期。Western blot测定细胞外调节蛋白激酶(ERK)的蛋白表达。结果:与组2相比,组3 MSCs凋亡率明显下降,处于S期细胞增多,细胞增殖能力增强。Western blot结果显示:与组2相比,组3磷酸化ERK蛋白表达上升。结论:七氟烷预处理能提高缺氧复氧环境下骨髓间充质干细胞存活率,降低MSCs凋亡数量,并能增强MSCs的增殖能力,这一机制与七氟烷促进MSCs细胞p-ERK蛋白表达相关。 相似文献
4.
2019年为己亥之年,土运不足,厥阴风木司天,少阳相火在泉。下半年相火淫胜,火气流行,克金、刑水。风木盛则克制土运,土运本不足,致虚者更虚,强者更强,此谓之不相得,不相得则病;且气克运,古称之为天刑,天刑之年多灾害。2019年,冬季主气太阳寒水之上少阳相火客临,致冬不藏反长,天不寒反暖。地气封藏不固,水中阳气不藏,本应该被抑制或杀灭的微生物却因火热而未灭,并得少阳火毒助长而毒性更猛,化生为火疫。2020年为庚子年,主行金运,金克木,可平复2019年偏盛之木运,故瘟毒会被2020年之金运削弱或肃杀。针对此次瘟疫,未病之人预防要点为:虚邪贼风,避之有时;精神内守,病安从来;正气存内,邪不可干;饮食宜忌,尤为重要;避秽化浊,芳香化湿。已病之人的治疗,依据此次瘟疫"少阳火毒夹湿"病机,以咸补之,以甘泻之,以咸耎之,岁谷宜丹,间谷宜豆。此次瘟毒的性质虽为湿热火毒,但患者体质却有寒热虚实之别,感染后症状、病情和预后亦不同,故中医临证时应遵循辨证论治,三因治宜的原则;若体质素有湿热,邪从本气而化,可遵循运气病机施治;若体质本热,湿去而化为火毒,则应以制火为主;若体质本寒,热去而化寒湿,则应温化寒湿,芳香化浊;若体质素虚,出现危重证候,则应在祛邪时,重视固护元气。 相似文献
5.
《医学理论与实践》2019,(13)
目的:探讨利奈唑胺治疗复治涂阳结核病的疗效及对患者T细胞亚群水平的影响。方法:选取2016年11月—2017年12月我院收治的58例复治涂阳结核病患者,运用随机数表法分为对照组和观察组,每组29例。对照组给予3HRZE/6HRE方案治疗,观察组在对照组的基础上加用利奈唑胺治疗,两组疗程均为9个月。比较两组患者临床疗效、痰涂片检查阴转率及治疗前、后T细胞亚群水平变化情况。结果:观察组在第6、9个月的阴转率分别为93.10%、93.10%,显著高于对照组的68.97%和72.41%(P<0.05)。观察组总有效率为96.55%,显著高于对照组的79.31%(P<0.05)。治疗后,两组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均较治疗前明显升高,CD8~+均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组均明显优于对照组(P<0.05)。结论:利奈唑胺治疗复治涂阳肺结核疗效确切,可改善患者免疫调节功能,提升临床有效率。 相似文献
7.
目的研究前B细胞克隆增强因子(PBEF)对缺氧/复氧(H/R)处理的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长及水通道蛋白1(AQP1)和钠通道蛋白α(ENaCα)表达的影响。方法将NSCLC A549细胞分为4组:对照组(C组)、H/R处理模型组(M组)、H/R处理+pCAGGS空载组(pCAGGS NC组)、H/R处理+pCAGGS PBEF组(pCAGGS PBEF组);通过构建pCAGGS PBEF质粒并转染到细胞中建立H/R A549细胞培养实验模型。采用qPCR和Western blot(WB)检测PBEF的表达;采用WB检测AQP1和ENaCα的表达;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 M组细胞凋亡率显著高于C组(P<0.05),pCAGGS PBEF组细胞凋亡率显著高于pCAGGS NC组(P<0.05),M组和pCAGGS NC组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。pCAGGS PBEF组细胞中AQP1和ENaCα的蛋白表达水平显着低于pCAGGS NC组(P<0.05),而C组、M组、pCAGGS NC组3组细胞中AQP1和ENaCα的蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PBEF过表达促进了H/R处理的NSCLC A549细胞凋亡,并抑制AQP1和ENaCα蛋白的表达,提示PBEF在低氧环境中可能具有辅助治疗作用。 相似文献
8.
9.
目的:观察复肾功方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠分泌型糖蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号途径的影响,探讨其减少细胞外基质(ECM)的沉积,抗肾小管间质纤维化(TIF)及延缓CRF进展的作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机将分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠则用腺嘌呤含量为0.5%的饲料建立CRF模型,连续喂养21 d。造模成功后所有大鼠改用常规饲料,正常组和模型组大鼠给予20 mL·kg~(-1)生理盐水灌胃;复肾功方低、中、高剂量组大鼠则按体质量分别灌胃4,8,16 g·kg~(-1)复肾功方水煎剂,1次/d,连续灌胃30 d。实验结束后,马松(Masson)染色观察大鼠肾组织病理形态学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织Wnt4,β-catenin mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织Wnt4,β-catenin,基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白的表达,免疫组化检测肾组织Wnt4,β-catenin蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小管间质纤维化明显增多,肾组织Wnt4,β-catenin mRNA及Wnt4,β-catenin,MMP-7蛋白的表达均显著升高(P0.01);与模型组比较,复肾功方各组大鼠肾组织Wnt4,β-catenin mRNA及Wnt4,β-catenin,MMP-7蛋白表达均明显降低(P0.05)。结论:复肾功方减少ECM的沉积、抗肾小管间质纤维化、延缓CRF进展可能与抑制Wnt/β-catenin信号途径的激活有关。 相似文献
10.
目的:探讨通窍活血汤含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用及潜在机制。方法:通过酶消化法提取原代BMECs,并将细胞随机分为6组,分别为正常组,OGD/R组,通窍活血汤(TQHXT)组(20%),尼莫地平(NMDP)组(10μmol·L~(-1)),卡博替尼(BMS)组(1μmol·L~(-1))和合用药组。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺2 h后迅速复糖复氧24 h进行OGD/R造模并分组给药。采用细胞免疫荧光染色法鉴定BMECs,观察OGD/R损伤大鼠BMECs的形态学和超微结构改变并检测细胞跨膜电阻(TEER)值变化。用试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)荧光强度和组织型纤溶酶原激活因子(tPA)含量。采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度及细胞凋亡,观察血管新生标记因子CD34的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中紧密连接蛋白(ZO-1),血管内皮生长因子(VEGF),黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,OGD/R组细胞皱缩、变圆,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著降低,细胞中NO,LDH及ROS水平显著升高,tPA含量显著降低,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著增加,细胞中CD34有所表达,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 01);与OGD/R组比较,TQHXT组细胞损伤明显改善,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著升高,细胞中NO,LDH及ROS含量显著降低,tPA含量显著升高,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著减少,细胞中CD34表达增加,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 05,P0. 01)。结论:通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用,该保护作用可能是通过VEGF/VEGF受体2(R2)/FAK/Paxillin信号通路促进血管生成来发挥作用。 相似文献