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1.
目的观察五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35mg/kg的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30min后除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300mg/kg剂量D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过避暗实验和Morris水迷宫实验评价改善学习记忆能力。结果在避暗穿梭实验中,与空白组比较,模型组小鼠避暗潜伏期显著缩短,避暗穿梭次数显著增加(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎和果多糖组小鼠避暗潜伏期显著延长,避暗穿梭次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与空白组比较,模型组小鼠空间探索潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠空间探索潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01);五味子茎及果多糖组小鼠目标象限停留时间显著延长(P<0.01),根及叶多糖组目标象限停留时间无统计学差异(P>0.05);五味子茎及果多糖组小鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。结论五味子根、茎及果多糖对D-半乳糖所致鼠学习记忆障碍具有改善作用。 相似文献
2.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。 相似文献
3.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。 相似文献
4.
目的 通过对含海马方剂构成信息进行数据挖掘和知识发现,构建关联网络,分析海马的历代应用情况,挖掘海马用药配伍经验,发现海马潜在功效和主治病症,为海马的临床应用和开发提供依据。方法 以《中医方剂大辞典》《中国药典》《中华医典》等多部著作为方源,收集含有海马的相关方剂,并进行频数分析、关联规则挖掘和关联网络的构建。结果 共筛选有文献记载的含海马方剂154首。从剂型看,大多为散剂,从方剂分布年代来看,海马的应用虽然有很长历史,但是古代应用并不广泛,现代应用较多。通过对配伍药物进行分析发现,与海马配伍频率较高的是“鹿茸”、“熟地黄”、“肉苁蓉”等补益药物。从功效主治方面看,大多数方剂具有“补肾”、“温阳”、“益精”等传统功效外,还具有健脑等功效;主治病症中,除“阳痿”、“癥瘕”、“疔疮”等《中国药典》所记载的疾病之外,还可治疗“虚劳”、“健忘”、“瘿病”、“不寐”、“痹证”、“小便淋沥或不通”等。对其进行关联关系分析发现,海马配伍补肾温阳的效果较为明显,多用于治疗阳痿,且腰痛、虚劳、遗精、健忘、不育等疾病的治疗与补肾关系密切;在治疗癥瘕时,多与醋、樗鸡、干漆、硇砂、斑蝥、水蛭、没药、当归配伍。结论 该研究不仅发现了含海马方剂的常用剂型、分布年代和药物配伍规律,发现了历代医家应用海马的临床经验,还探索了海马的潜在应用价值。海马作为一味海洋中药,具有温、补、托、消等特性,除常用于治疗阳痿外,还可用于治疗腰痛、健忘、瘿病、不寐、痹证等病症,这些研究结果可为拓展海马的临床应用提供理论基础及依据。 相似文献
5.
遗传代谢病(inherited metabolic disorders,IMD)是一大类以生化代谢通路中的酶、辅酶或转运体等功能缺陷为特征的单基因遗传病,已命名的IMD近1500种。溶酶体贮积症是由于溶酶体内多种酶、酶激活因子或溶酶体膜蛋白基因变异所致的一大类以多系统损害为特征的遗传代谢病。以黏多糖贮积症为代表的多种溶酶体贮积症可出现特征性的多发性骨发育代谢障碍。该文简要介绍一些以骨改变为特征的溶酶体贮积症。 相似文献
6.
7.
8.
《右江医学》2019,(9):647-652
目的探讨石斛多糖对自发性高血压大鼠(SHR)氧化应激和晚期糖基化终产物(AGE)代谢的药效及其剂量。方法提取石斛多糖,将SHR大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组四个组,对照组给予开水,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予石斛多糖100 mg/d、300 mg/d、500 mg/d,干预2个月,比较干预后各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、AGE、可溶性AGE受体(sRAGE)和全长AGE受体(RAGE)mRNA水平。结果对照组SOD、CAT和MDA平均水平分别为(111.26±23.36)U/L、(59.58±13.48)U/L和(19.77±1.61)μmol/L,低剂量组为(151.18±23.76)U/L、(63.36±12.40)U/L和(10.95±2.07)μmol/L,中剂量组为(177.03±29.00)U/L、(76.35±11.20)U/L和(8.83±1.91)μmol/L,高剂量组为(182.77±21.62)U/L、(85.83±11.58)U/L和(6.94±1.84)μmol/L。与对照组比较,低剂量组SOD水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量组和高剂量组SOD、CAT水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平分别为(6.43±0.78)mg/L、(1.09±0.18)mg/L和(0.94±0.11),低剂量组为(6.40±0.80)mg/L、(1.41±0.19)mg/L和(0.90±0.08),中剂量组为(5.99±0.67)mg/L、(1.70±0.20)mg/L和(0.84±0.15),高剂量组为(4.67±0.69)mg/L、(1.95±0.22)mg/L、(0.54±0.10)。与对照组比较,低剂量组、中剂量组sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01),高剂量组AGE、RAGE mRNA水平较低,sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。石斛多糖对MDA、SOD、AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平有剂量效应关系,纠正SHR氧化应激功能紊乱的有效剂量为300 mg/d;纠正SHR晚期糖基化终产物及其受体功能紊乱的有效剂量为500 mg/d。结论石斛多糖可有效缓解SHR的氧化应激功能紊乱,降低AGE水平,提高sRAGE水平,降低RAGE基因的活化,对缓解SHR的血管重塑有积极的作用。其药效有剂量效应关系,中等剂量可有效改善氧化应激症状,高剂量能改善AGE其受体症状。 相似文献
9.