溴氰菊酯对雄性C57BL/6J小鼠的急性毒作用研究CSCD

溴氰菊酯(deltamethrin,DM)是继有机磷和氨基甲酸酯之后快速发展起来的Ⅱ型拟除虫菊酯类农药,有高效、广谱、低毒和生物降解等特点,在农林业和住宅害虫防治(驱蚊剂)应用广泛。然而,环境与农产品DM残留与环境健康问题与日俱增,对环境暴露人群健康和食品安全造成潜在的危险^([1])。     

空腹血糖与TG/HDL-C 对非糖尿病患者并发COVID-19 的预测价值研究

目的　探究空腹血糖与三酰甘油/ 高密度脂蛋白胆固醇(triglyceride/high density lipoprotein cholesterol, TG/HDL-C) 比值在对糖尿病患者并发新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19) 的预测价值。方法　连续收集2021 年12 月～ 2022 年1 月西安市第四医院收治的非糖尿病并发COVID-19 患者39 例，通过倾向性评分匹配同期西安交通大学第二附属医院健康体检者34 例( 健康对照组)，比较两组间临床特征与实验室检验指标，Logistic 回归及受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC) 曲线分析空腹血糖与TG/HDL-C 对非糖尿病患者并发COVID-19 的预测价值。结果　COVID-19 患者均为轻型(30 例) 或普通型(9 例)，整体症状较轻，中位年龄29.0 (20.0, 49.0) 岁，男性24 例(61.5%)，临床预后较好。COVID-19 患者入院时空腹血糖(4.30±0.47 mmol/L) 与HDL-C[1.07(0.86, 1.30) mmol/L]较健康对照组[5.15±0.70 mmol/L, 2.24(1.77, 3.05) mmol/L] 显著降低，差异具有统计学意义(t=6.277, P ＜ 0.001；Z =-6.026,P＜0.001)，而低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C) [2.40(1.81, 2.91) mmol/L] 与TG/HDL-C [0.91(0.54, 1.52)] 较健康对照组[1.11 (0.99, 1.30) mmol/L, 0.54 (0.33, 0.90)] 显著升高，差异具有统计学意义(Z=-6.271, -2.801,均P ＜ 0.005)。Logistic 回归分析显示入院时空腹血糖可能是非糖尿病患者感染COVID-19 的独立保护因素(OR :0.020,95% CI: 0.003 ～ 0.150)，TG/HDL-C 升高可能是COVID-19 发病的独立危险因素(OR :4.802, 95% CI: 1.249 ～ 18.460)。ROC 曲线结果显示，空腹血糖与TG/HDL-C 能较好地预测COVID-19 发病风险，曲线下面积(area under curve, AUC) 分别为0.871 和0.708，二者联合诊断的AUC 为0.895。结论　空腹血糖降低与TG/HDL-C 升高可能是非糖尿病人群并发COVID-19 的危险因素，对COVID-19 发病具有较好的预测价值。     

ExacTrac系统在颅脑肿瘤放疗摆位中的应用

目的 使用ExacTrac与OBI系统对颅内肿瘤进行图像引导放疗,并用锥形束CT(CBCT)验证ExacTrac系统移床修正后的结果,评估ExacTrac系统在颅脑肿瘤放射治疗中的摆位精度.方法 选取2017年1月至2018年1月中山大学附属第一医院收治的28例颅脑肿瘤放疗患者作为研究对象.先利用三维激光系统摆位,用ExacTrac系统拍摄两幅交叉的X线图像,得到三维平移误差X(左右)、Y(进出)、Z(升降)和对应的旋转误差Rx、Ry、Rz,进行六维移床修正后,再使用ExacTrac系统验证修正后的位置并在加速器上进行CBCT扫描.记录ExacTrac修正前、后以及CBCT的摆位误差并统计分析.结果 ExacTrac系统修正前X、Y、Z三个方向的平移误差分别为(-0.38±1.38)mm、(0.30±1.37)mm、(-0.55±1.12)mm,修正后的误差为(0.02±0.31)mm、(0.01±0.25)mm、(-0.03±0.27)mm,其对应的旋转误差分别为(-0.18±1.08)°、(0.35±1.60)°、(0.21±1.11).和(0.06±0.19)°、(0.01±0.23)°、(-0.03±0.30)°,修正前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CBCT验证ExacTrac修正后的误差为(0.26±0.59)mm、(-0.42±0.55)mm、(0.22±0.53)mm,均不超过±1 mm.结论 ExacTrac系统配合六维床可明显降低摆位误差,提高治疗精度,是一种在颅脑肿瘤放射治疗中可靠的图像引导方法.     

血清miR-210与新生儿呼吸窘迫综合征严重程度和预后的关系

目的 探讨血清微小RNA-210（mircoRNA-210，miR-210）与新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratory distress syndrome，NRDS）严重程度和预后的关系。 方法 收集NRDS患儿104例，根据预后分为生存组与死亡组。所有新生儿根据首次胸部X线片结果与病情严重程度分为轻度组（Ⅰ级、Ⅱ级）与重度组（Ⅲ级、Ⅳ级）。比较死亡组与生存组患儿一般资料，轻度组与重度组血清miR-210水平与新生儿急性生理学评分围生期补充Ⅱ（perinatal supplement of acute physiological score for neonates Ⅱ，SNAPPE-Ⅱ）评分。绘制ROC曲线分析血清miR-210水平对NRDS患儿死亡的预测价值。采用Spearman相关性分析NRDS发生与血清miR-210的相关性。 结果 根据预后分组，104例患儿中预后较好81例（77.88%），死亡23例（22.12%）。生存组miR-210水平、SNAPPE-Ⅱ评分低于死亡组（P＜0.05）；2组性别、胎龄、出生体重、母亲年龄、病因、剖宫产、双胎、羊水异常差异无统计学意义（P＞0.05）。按照胸部X线片表现分组，104例患儿轻度患儿73例，重度患儿31例。轻度组miR-210水平、SNAPPE-Ⅱ评分低于重度组（P＜0.05）。NRDS发生与血清miR-210水平呈正相关（r=0.638，P＜0.001）。血清miR-210与SNAPPE-Ⅱ评分呈正相关（r=0.513，P＜0.05）。血清miR-210的最佳分界值为16.71 ng/L时，曲线下面积为0.763，OR=0.846，95%CI：0.892~1.064，敏感度为82.61%，特异度为86.42%。结论 血清miR-210水平升高与NRDS病情严重程度以及预后密切相关，血清miR-210水平与NRDS病情程度呈正相关性，当血清miR-210临界值为16.71 ng/L时对评估NRDS患儿预后具有较高价值。     

健康促进企业和健康企业的内涵与实践辨析

[摘要]?微小RNA （microRNA, miRNA）在宿主-病毒相互作用中起关键调节作用，参与HBV感染、复制和HBV相关疾病的调节。细胞miRNA可以通过直接结合HBV转录物或通过靶向与HBV生命周期相关的细胞因子间接调节HBV转录和复制。反过来，HBV感染也可以影响宿主细胞内的miRNA水平。HBV和miRNA之间的相互作用在HBV复制和HBV相关疾病的发病机制中发挥重要作用。本文对miRNA与HBV的相互关系进行综述，为进一步探讨HBV感染致病的分子机制和开发新的抗HBV治疗策略提供参考。     

地鳖纤溶蛋白口服时间/pH依赖结肠靶向微囊的开发及评价＊

地鳖中的纤溶活性蛋白是从地鳖中提取的具有抗栓及抗肿瘤作用的有效成分，其口服易被上消化道酶分解从而限制了应用。采用恒流泵滴制法开发地鳖纤溶活性蛋白时间/pH依赖口服结肠靶向微囊（EnpolypHaga fibrinolytic protein oral colon targeting microcapsules， CTM-EFP）。采用单因素实验和正交实验相结合的方法寻找到包封率为60.17 % ± 2.72 %、载药量为15.50 % ± 0.44 % 的最佳配方。扫描电子显微镜（SEM）显示微囊呈球形、表面光滑，在人工肠液中24 h的累积释放度为99.53 % ± 0.69 %，在人工胃液中24 h累积释放度为7.43 ± 1.04 %，通过时间/pH依赖达到结肠靶向作用。CTM-EFP在人工肠液中的体外释放曲线符合Korsmeyer方程，提示地鳖纤溶活性蛋白（EnpolypHaga fibrinolytic protein， EFP）是通过扩散和侵蚀机制结合释放的。CTM-EFP为EFP的口服给药提供了一种新的剂型，为EFP应用于临床提供参考。     

基于全反式维甲酸修饰白蛋白的紫杉醇纳米给药系统的构建及体外抗肿瘤效果

目的 以全反式维甲酸(RA)修饰白蛋白为载体构建紫杉醇白蛋白纳米给药系统，探讨其对肝癌HepG2细胞的体外增殖抑制效果。方法 将RA与人血清白蛋白(HSA)共价结合，构建载体材料HSA-RA,利用傅立叶变换红外(FT-IR)光谱对其结构进行确证，紫外—可见吸收光谱测定RA偶联度；自组装法制备负载抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)的载药纳米粒PTX@HSA-RA,纳米粒度仪检测其粒径分布和表面Zeta电位，透射电镜观察其形貌；HPLC法研究其药物负载和释放行为；以HepG2细胞为模型，MTT法考察PTX@HSA-RA的体外细胞毒性，利用流式细胞仪和共聚焦显微镜研究其体外细胞摄取情况；利用HepG2细胞构建3D细胞模型(MTCSs),考察PTX@HSA-RA对其体外生长抑制作用。结果 PTX@HSA-RA呈规整的球形，具有较高的包封率和载药量。HSA与RA投料摩尔比为1∶20时制备得到的PTX@HSA-RA平均粒径为(155.2±2.9)nm,表面Zeta电位为(-20.9±1.0)mV,具有良好的稳定性和pH值敏感性药物缓释效果。PTX@HSA-RA可被HepG2细胞快速、持续摄取，且表现出较游...     

Knockdown of DEAD-box 51 inhibits tumor growth of esophageal squamous cell carcinoma via the PI3K/AKT pathway

BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC.