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1.
2.
目的:检测miR-34c-3p与M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的表达,并探讨其在乳腺癌发病中的意义。方法:选择2017年2月至2018年1月于西京医院就诊的68例TNBC患者作为实验组(A组),以同期就诊的70例乳腺纤维腺瘤患者作为对照组(B组)。采用Real-time RT-PCR 检测组织标本中miR-34c-3p的表达;流式细胞检测M2型TAM的表达;ELISA法检测血清中IL-10的表达。并进一步分析miR-34c-3p的表达与乳腺癌M2型TAM及血清IL-10水平的相关性。结果:A、B组miR-34c-3p的相对表达量分别为0.84±0.08、1.29±0.71,A组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,A组M2型TAM(CD68+CD163+)细胞比例显著升高(P<0.05)。A组血清IL-10的表达[(19.69±4.93) pg/ml]较B组[(17.26±3.51) pg/ml]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。TNBC组织中miR-34c-3p的表达与M2型TAM比例及血清IL-10表达均呈显著负相关(r=-0.508,r=-0.656,P<0.05)。结论:TNBC组织中miR-34c-3p的表达下调,M2型TAM比例及血清IL-10表达均显著升高,促进TNBC进展。 相似文献
6.
目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与Ki - 67表达的关系。方法 回顾性分析2006年1月 - 2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。NLR最佳临床分界值采用ROC曲线确定,并依此分NLR<2.64组和NLR≥2.64组。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan - Meier和log - rank方法。Ki - 67的表达采用免疫组织化学方法检测。结果 NLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,最佳临界值为2.64。NLR<2.64组术后中位DFS为39.10月,中位OS为52.30月;NLR≥2.64组术后中位DFS为27.35月,中位OS为37.35月。2组术后DFS和OS比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。NLR低组伴Ki - 67表达阴性的三阴性患者术后中位DFS和OS生存时间显著高于其他情况。结论 NLR是三阴性乳腺癌的关键影响预后因素,具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性,可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。 相似文献
7.
目的:探讨lncRNA 178030.2通过TRPS1对三阴性乳腺癌细胞紫杉醇耐药的影响与机制。方法:采用逐步增加剂量间歇作用的方法诱导三阴性乳腺癌紫杉醇耐药细胞系并命名为MDA-MB-231/R。采用定量PCR和Western blot检测耐药细胞和亲本细胞中lncRNA 178030.2和TRPS1的表达;应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2高表达质粒pcmv-178030.2和对照质粒pcmv转染至MDA-MB-231细胞,分别为高表达组和对照组,定量PCR检测lncRNA 178030.2水平的变化,分别用定量PCR和Western blot检测TRPS1 mRNA及蛋白水平的变化;RIP实验检测lncRNA 178030.2是否与TRPS1相结合;MTT法检测MDA-MB-231细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2小干扰RNA si178030.2和对照siNC转染至MDA-MB-231/R细胞,分别为干扰组和对照组,定量PCR检测lncRNA 178030.2水平的变化,分别用定量PCR和Western blot检测TRPS1 mRNA及蛋白水平的变化;MTT法检测MDA-MB-231/R细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000将TRPS1过表达质粒pcmv-TRPS1和对照质粒pcmv转染至MDA-MB-231细胞,分别为高表达组和对照组,分别用定量PCR和Western blot检测两组细胞中TRPS1 mRNA及蛋白水平的表达情况,然后再分别应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2高表达质粒pcmv-178030.2转染入两组细胞,MTT法检测MDA-MB-231细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。结果:成功构建在3 μg/ml紫杉醇中稳定生长的三阴性乳腺癌耐药细胞系MDA-MB-231/R。定量PCR结果显示:lncRNA 178030.2在紫杉醇耐药细胞系MDA-MB-231/R中的表达明显高于在其亲本细胞MDA-MB-231中的表达;定量PCR和Western blot显示:TRPS1 mRNA和蛋白在紫杉醇耐药细胞系MDA-MB-231/R中的表达明显低于在其亲本细胞系MDA-MB-231中的表达;与对照组相比,高表达lncRNA 178030.2组的MDA-MB-231细胞中TRPS1表达下降,细胞对紫杉醇的敏感性降低,细胞增殖增强,且lncRNA 178030.2确实可以与TRPS1相结合;与对照组相比,低表达lncRNA 178030.2组的MDA-MB-231/R细胞中TRPS1表达升高,细胞对紫杉醇的敏感性升高,细胞增殖减弱;在MDA-MB-231细胞中过表达TRPS1后再过表达lncRNA 178030.2,其促进紫杉醇耐药、促进细胞增殖的作用也明显减弱。结论:lncRNA 178030.2促进三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的紫杉醇耐药,促进细胞增殖,其发生机制可能与下调TRPS1的表达有关。 相似文献
8.
三阴性乳腺癌(TNBC)侵袭性强,易早期复发转移,预后较差,并具有明显的异质性。改善TNBC患者长期预后仍是乳腺癌治疗中所面临的挑战,需要更多的临床证据来指导治疗策略的选择。本文对可手术TNBC患者常规治疗模式及辅助化疗方案的选择、先化疗后手术的治疗模式探索、优化新辅助治疗方案的研究进展等方面进行综述,以期为TNBC治疗的临床实践及研究提供参考。 相似文献
9.
10.