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3.
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧)伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症,是由于感染而导致的全身性炎症反应综合征(SIRS)的临床表现。如果脓毒症早期持续的SIRS得不到有效的控制.进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),而MODS的进一步发展为多脏器功能衰竭(MOF),MOF是临床危重患者的最主要死亡原因之一。脓毒症是严重威胁人类健康的一个综合征.人们在长期实践过程中逐渐加深了对脓毒症的认识,力图提高临床疗效,降低发病率和死亡率。但是脓毒症的发生发展过程中伴随着大量的炎症介质即细胞因子的释放和参与。细胞因子在脓毒症的发生发展和预后方面发挥着重要作用。研究表明脓毒症整个病理生理过程就是伴随炎症因子的发生和消长的过程。而这种过程受到多种因素的影响.正是这种细胞因子的消长反映并影响了脓毒症的转归和预后。现将脓毒症中的细胞因子研究进展综述如下。 相似文献
4.
HBV感染在我国高度流行,长期HBV DNA高载量患者可进展为肝硬化进而导致肝癌的发生。目前,手术仍是治疗乙型肝炎相关肝癌的主要方法。大量研究表明,HBV DNA载量是影响乙型肝炎相关肝癌患者术后肝功能恢复、术后并发症的发生、肝癌复发及肝移植是否成功的重要因素。其机制可能与高HBV DNA载量和HBV再激活相关。通过抗病毒治疗使HBV DNA载量保持一定的低水平状态可改善乙型肝炎相关肝癌患者的预后。综述了术前、术后不同HBV DNA载量对乙型肝炎相关肝癌手术治疗效果的影响,旨在为研究治疗肝癌患者提供参考。 相似文献
5.
6.
目的观察在泡球蚴肝脏组织中Smad2和P38MAPK的表达,并分析二者在肝纤维化进程中的作用及其相互关系。方法将20例经手术治疗的肝泡状棘球蚴病肝组织匹配后分为邻近病变的组织(即病灶旁)与正常肝组织,利用免疫组织化学的方式检测Smad2及P38MAPK的表达情况。HE和Masson染色,光镜下观察病理改变与肝纤维化程度。结果泡球蚴肝脏病灶旁组织比正常肝组织纤维化程度高;Smad2和P38MAPK在病灶旁组织均比正常肝组织的表达明显较高;Smad2和P38MAPK无论在正常肝组织,病灶肝组织,还是整个肝组织中,其表达水平均与纤维化程度正相关;随着纤维化程度的加重,Smad2和P38MAPK的表达水平也都相应增加;病灶旁组织中Smad2和P38MAPK的表达成正相关。结论泡球蚴肝脏病灶旁组织比正常肝组织纤维化程度明显严重;Smad2和P38MAPK均参与促进泡球蚴致肝纤维化的机制;在病灶旁组织中,P38MAPK参与调控对Smad2的正向调节。 相似文献
8.
肝多房棘球蚴病因浸润性缓慢生长,感染者早期症状不明显,就诊时往往已为晚期,预后较差。因此,肝多房棘球蚴病早期诊断尤为重要。随着超声技术不断创新和发展,肝多房棘球蚴病诊断准确率不断提高,而且超声技术在治疗、评估疗效等方面也发挥了重要作用。本文主要就超声技术在肝多房棘球蚴病诊疗中的应用进展进行综述。 相似文献
9.
目的 通过观察不同浓度噻虫啉(Thia)对棘球蚴的杀伤作用,评价噻虫啉应用于治疗多房棘球蚴病的效果,旨在探索噻虫啉开发为抗包虫病先导化合物的潜能。方法 体外实验中以不同浓度噻虫啉作用于多房棘球蚴原头节,以0.1%伊红染色评价原头节存活情况,并通过扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察原头节超微结构改变。体内实验将继发性感染多房棘球蚴小鼠分为3组:模型组、阿苯达唑组(ABZ, 100 mg/kg)、Thia组(20 mg/kg),以未感染小鼠作为空白对照组。经药物灌胃治疗4 w后,分离小鼠脾脏和包虫囊肿称取重量,计算脾脏指数和抑囊率,HE染色后观察囊肿形态学改变。此外,从体外(LO2和HepG2细胞)和体内(Balb/c小鼠)评价噻虫啉毒性。结果 40 μg/mL噻虫啉在体外即表现出对原头节的杀伤作用,并导致原头节体表及内部结构破坏。体内药物治疗4 w后,小鼠脾脏指数较模型组增高(P<0.05),包虫囊肿重量较模型组减轻(P<0.05)。包虫囊肿病理显示Thia组未见生发层结构。噻虫啉浓度低于80 μg/mL无明显细胞毒性,20 mg/kg噻虫啉无明显的体内肝肾毒性。结论 噻虫啉在体内外表现出明显的抗多房棘球蚴作用,并能增强小鼠的免疫功能,具有开发为抗包虫病先导化合物的潜能。 相似文献
10.