川续断皂苷Ⅶ对油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积的干预作用

目的：评价川续断皂苷Ⅶ对肝细胞脂肪堆积的干预效果。方法：采用1 mmol·L-1油酸作用HepG2细胞24 h建立脂肪堆积模型,以甘油三酯（TG）的含量变化为指标,评价川续断皂苷Ⅶ对油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积的干预作用。结果与结论：川续断皂苷Ⅶ具有一定的体外降脂活性,其中100μmol·L-1川续断皂苷Ⅶ对TG的清除率达22.6%。     

蛋白质Z及凝血因子在恶性实体瘤患者中的变化

目的研究蛋白质Z（protein Z,PZ）在恶性肿瘤患者中的变化,并探讨其临床意义。方法对86例恶性肿瘤患者的PZ、FⅦ：C、FⅧ：C、FX：C、FⅪ：C进行测定。PZ用ELISA法,血浆FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C用一期法与ACL-2000全自动凝血仪进行测定。45名健康人作为对照。同时对复发转移组与未复发转移组作分析比较。结果恶性肿瘤组的PZ水平（1210．89ng/ml±251．13ng/ml）明显下降（对照组为2378．83ng/ml±429．51ng/ml）,FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C水平明显升高,分别为162．42%±36．57%、201．95%±77．54%、120．27%±77．54%、145．88%±56．48%（对照组分别为116．70%±28．80%、70．15%±21．28%、76．13%±19．26%、77．23%±16．22%）,P值均＜0．01。相关研究中,发现恶性肿瘤组及对照组中的PZ水平与FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C水平之间均存在明显负相关（P值均＜0．001）,而PZ与FⅪ：C无相关性（P＞0．05）。对肿瘤的病情研究发现,复发转移组PZ、FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C与未复发转移组比较,转移组的PZ更低,FⅦ：C、FⅧ：C、FX：C、FⅪ：C水平更高（P＜0．01）。结论PZ水平在恶性肿瘤患者中明显减低,且与病情有关。PZ与FⅦ：C、FⅧ：C、FX：C存在明显负相关。提示PZ缺乏可能是恶性肿瘤患者获得性易栓症的一个新的发病因素。     

肺癌患者血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ检测的意义

目的观察肺癌患者凝血功能的变化，探讨肺癌患者血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ水平的变化及其与凝血功能、临床病理分型、分期的关系。方法选60例肺癌患者及30例健康人，采用酶联免疫吸附法检测血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ，采用全自动血凝分析仪测定PT、APTT、Fbg；同步检测D2聚体。结果（1）晚期肺癌组PT、APTT明显缩短（P〈0．01）．D2聚体和Fbg显著升高（P〈0．01），其中晚期小细胞肺癌患者升高更明显。（2）肺癌患者血浆中彪的浓度明显低于对照组（P〈0．01），并与肺癌的恶性程度、分期、病理分型相关。（3）肺癌患者血浆中凝血因子Ⅶ的浓度明显高于对照组（P〈0．05），并与肺癌的恶性程度、分期相关。（4）肺癌患者血浆PZ值与凝血因子Ⅶ存在负相关关系。结论（1）晚期肺癌患者多存在高凝状态，小细胞型肺癌尤为明显。（2）肺癌患者血浆中PZ的浓度明显降低，血浆中凝血因子Ⅶ的浓度明显升高。（3）肺癌患者血浆中PZ的浓度与肺癌侵袭性、恶性程度、不良预后等有密切关系。     

大鼠凝血因子Ⅶ EGFP-EGF1融合蛋白的表达及其结合功能初步研究

本研究通过融合蛋白EGFP-EGF1的表达,探讨大鼠凝血因子Ⅶ上EGF1片段与组织因子（TF）的结合功能。用RT-PCR方法自大鼠肝脏组织获得EGF1编码区基因并将其插入EGFP原核表达载体中,构建pET28a-EGFP-EGF1融合蛋白表达载体;将该重组质粒转化大肠杆菌BL21中,用IPTG诱导表达EGFP-EGF1融合蛋白;采用亲和层析方法Ni柱纯化融合蛋白,将融合蛋白作用于经脂多糖刺激表达TF的大鼠血管内皮细胞;通过荧光显微镜及流式细胞术观察和检测融合蛋白与细胞结合情况。结果表明：EGFP-EGF1在转化的大肠杆菌中获得高效表达并成功纯化,SDS-PAGE证实分子量约为36kD。荧光显微镜及流式细胞术检测显示该融合蛋白能与内皮细胞膜上的TF结合。结论：大鼠凝血因子Ⅶ上EGF1区可介导FⅦ与TF特异性结合,从而可能为分子靶向抗栓治疗研究提供部分基础。     

全基因组外显子测序捕获黏多糖贮积症Ⅶ型的致病基因GUSB

目的鉴定黏多糖贮积症Ⅶ型患者的致病基因,为产前诊断提供新的方法。方法应用全基因外显子组技术捕获该患者致病基因,结合现代生物信息学方法,采用Sanger测序验证基因突变位点是否存在该患者家系成员和健康人基因组内。结果发现该患者基因β-葡萄糖醛酸酶(GUSB)(g.65444706GA)突变,健康人未见该突变,该碱基的突变导致苏氨酸变成丝氨酸,从而导致GUSB活性缺乏或GUSB量的不足。结论基因GUSB(g.65444706GA)突变是该患者的致病基因,全基因组外显子测序能解决传统定位克隆技术常常面临该病家系患者太少、病例散发、基因位点的异质性、外显不全及候选基因太多等难题,为该病产前诊断提供了新的途径。     

重组活化凝血因子rFⅦa对脑出血早期血肿再扩大的干预研究

目的:探讨重组活化凝血因子(rFⅦa)在脑出血早期血肿再扩大中的临床价值。方法:选择发病6 h内完成头颅CT的64例脑出血患者,随机分为rFⅦa治疗组(rFⅦa组)和未应用rFⅦa组(对照组),rFⅦa组给予40μg.kg-1 rFⅦa静脉推注治疗,对照组常规治疗。两组患者分别在治疗前、治疗24 h后比较血肿变化,同时行格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,3个月后改良的Rankin量表(mRS)评分以评价转归。结果:24 h后复查头颅CT时rFⅦa组血肿扩大(>33%)4例(12.5%),对照组血肿扩大11例(34.4%),两组比较有显著差异(P<0.05);24 h后rFⅦa组GCS评分较对照组增加(P<0.05),NIHSS评分却明显低于对照组(P<0.05);3个月后两组mRS评分在0～3分的患者所占该组比率分别为84%和59%,两组差异有统计学意义。临床未见有不良反应发生。结论:rFⅦa对于脑出血早期血肿扩大具有明显的抑制作用。     

2型糖尿病患者血浆凝血因子Ⅶ、Ⅷ水平与大血管病变的相关性研究

目的检测2型糖尿病（T2DM）患者外源性血浆凝血因子Ⅶ（FⅦ）和内源性血浆凝血因子Ⅷ（FⅧ）的水平,探讨其与糖尿病大血管病变（DMAP）的关系,为监测DMAP的发生和将来可能针对此环节实施的预防措施提供必要的理论依据。方法对我科就诊的T2DM患者以大血管病变程度进行临床分组：重度DMAP（sDMAP）组、轻度DMAP（mDMAP）组、非DMAP组,并设对照组,对4组FⅦ、FⅧ等指标进行比较。结果T2DM患者组FⅦ、FⅧ高于对照组（P＆lt;0.01）;sDMAP组和mDMAP组高于非DMAP组（P＆lt;0.01）;sDMAP组高于mDMAP组（P＆lt;0.05）。多因素Logistic回归分析表明FⅦ、FⅧ是DMAP的独立危险因素。结论FⅦ、FⅧ水平与是否T2DM及DMAP病变程度呈正相关。     

重组活化凝血因子Ⅶ对脑出血的疗效

目的探析脑出血患者早期采用重组活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa)止血的疗效。方法入选我院2013-02—2014-02脑出血患者80例,根据入院先后顺序分为2组各40例,发病3h时内,对照组在常规治疗的基础上加用止血敏,观察组在常规治疗的基础上静脉注射rFⅦa,比较2组患者治疗前、治疗后24h、48h血肿情况,1个月后治疗效果等情况。结果观察组用药后24h血肿体积(24.5±8.3)mL显著低于对照组(30.1±8.8)mL,用药后48h血肿体积(26.6±8.5)mL也显著低于对照组(34.3±9.1)mL,观察组治疗1个月后NIHSS评分(7.1±2.4)分显著低于对照组(8.7±2.5)分,ADL评分(62.9±16.8)分显著高于对照组(49.9±17.0)分,观察组临床有效率92.5%(37/40)显著高于对照组72.5%(29/40),差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论脑出血患者发病早期采用rFⅦa止血有助于抑制血肿增大,从而提高临床疗效,全面改善神经功能及日常生活活动能力。     

活化的重组因子Ⅶ给中医破血逐瘀法治疗急性脑出血带来的挑战和思考

按照中医“离经之血便是瘀”的理论,用破血逐瘀法治疗急性脑出血（AICH）取得了确切的疗效,但没有关于超急期（发病0～4h）内中风证候演变自然史的资料.活化的重组因子Ⅶ（rFⅦa）经过多中心、随机、双盲的临床试验证明可以降低AICH的病死率和致残率,提示我们要重视超急期的止血治疗,同时在AICH发生的0～4h内慎用破血逐瘀药,可通过使用活血止血药和合理的药物配伍来消除加重出血的弊端.     

慢性乙型肝炎伴凝血因子Ⅶ缺乏1例并文献复习

目的复习慢性乙型肝炎合并遗传性凝血因子Ⅶ缺乏的特点。方法分析1例慢性乙型肝炎伴遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症患者的临床资料,并复习相关文献。结果该患者PT明显延长,FⅦ活性降低,而APTT及其他凝血因子活性均正常,HBV标记物阳性,而肝功能指标正常。结论遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症是临床上一种非常少见的出血性疾病,多伴有基因缺陷,目前尚无根治的方法。对于慢性乙型肝炎患者PT明显延长而肝功能正常时,应积极查找肝病以外的原因。