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目的:探究肾透明细胞癌中关键基因的表达及预后作用，寻找潜在治疗靶点。方法:从TCGA数据库下载肾透明细胞癌mRNA的表达数据，通过Rstudio软件分析肿瘤与正常组织间差异表达基因，对差异表达基因进行富集分析、蛋白-蛋白相互作用网络构建，并分析出关键基因，最后对关键基因进行预后分析。结果:得到1 855个差异表达基因，其中有1 207个是上调的，648个是下调的，富集分析发现差异基因主要与信号转导、物质代谢、免疫反应等信号通路相关。筛选出10个关键基因中有6个存在预后价值。结论:筛选出的差异基因及信号通路可以帮助我们探索肾透明细胞癌发病的分子机制，同时为靶向治疗的研究提供潜在的理论依据。 相似文献
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目的:探索AURKB和TOP2A在乳头状肾细胞癌（PRCC）组织中的表达及与预后的相关性。方法:从TCGA(the cancer genome atlas)数据库下载乳头状肾细胞癌mRNA的表达数据以及乳头状肾细胞癌患者的临床数据,利用R软件的相关包进行差异分析,筛选出差异基因。将差异基因导入STRING和Cytoscape中得到差异基因蛋白相互作用网络以及前10个关键基因,并通过GEPIA数据库验证,得到AURKB和TOP2A。进一步绘制出AURKB及TOP2A在PRCC中的表达及与临床预后的关系。最后我们选取部分肾乳头状细胞癌手术石蜡组织标本进行了实验验证。结果:AURKB和TOP2A在乳头状肾细胞癌组织中的表达量较癌旁组织中显著提高,与预后及临床特征有明显相关性,且AURKB与TOP2A表达量越高乳头状肾细胞癌患者预后越差。结论:应用生物信息学方法发现AURKB和TOP2A可能是作为PRCC预后指标。 相似文献
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目的 探究紫草素对睾丸癌细胞I-10和精原细胞瘤TCAM-2死亡形式的影响,并从线粒体功能和糖酵解方面探讨其可能机制。方法 I-10细胞组加入浓度分别为0 μmol/L（对照组）、1.2、1.4、1.6 μmol/L的紫草素,TCAM-2细胞组加入浓度分别为0 μmol/L（对照组）、0.5、1、1.5 μmol/L的紫草素,JC-1试剂盒和ROS试剂盒分别用来检测线粒体膜电位和活性氧的变化;乳酸试剂盒检测胞内乳酸变化;MTT法检测细胞增殖抑制;透射电镜观察细胞死亡形式;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3和自噬相关蛋白LC3B以及糖酵解相关蛋白PKM2、GLUT1、HK2的相对表达水平。结果 MTT结果表明,紫草素能够随时间和剂量依赖性的抑制I-10和TCAM-2细胞的增殖（P<0.05）,I-10组24、48、72 h的IC50值分别为1.8、1.36和1.16 μmol/L,TCAM-2组24、48、72 h的IC50值分别为2.37、0.8和0.41 μmol/ L;紫草素能通过下调I-10和TCAM-2细胞线粒体膜电位和增加细胞活性氧水平而影响其线粒体功能（P<0.05）,抑制乳酸水平影响细胞糖酵解能力（P<0.05）;透射电镜和Annexin V-FITC/PI双染法检测出紫草素能够诱导I-10和TCAM-2细胞凋亡和过度自噬现象（P<0.05）;Western blot证明,紫草素可以通过下调线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3的表达而影响I-10和TCAM-2细胞线粒体功能,下调PKM2、GLUT1、HK2影响其糖酵功能,通过上调LC3B增加细胞自噬（P<0.05）。结论 紫草素对睾丸癌细胞I-10和TCAM-2具
有增殖抑制及诱导凋亡和增加自噬作用,其机制可能为紫草素影响I-10和TCAM-2细胞能量代谢功能。 相似文献
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目的 探讨miR-892a对前列腺癌细胞的增殖和迁移能力的影响。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载499例前列腺肿瘤及52例癌旁组织的微小RNA(miRNA)的样本资料,再采用R语言的limma包及gplots包进行差异表达分析,绘制火山图和热图,筛选目的基因。采用荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测前列腺上皮细胞(RWPE-1)和前列腺癌细胞(DU145、PC3)中miR-892a表达情况。将miR-892a模拟物(miR-892a mimic组)及阴性对照(miR-NC组)分别转染前列腺癌PC3细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、低密度集落形成实验及Transwell小室细胞迁移实验检测两组细胞的增殖及迁移,通过生物信息学在线预测网站预测miR-892a的潜在靶基因为性别决定区Y框蛋白5(SOX5),RT-PCR、Western blot实验及荧光素酶报告基因实验验证miR-892a靶向调控SOX5。结果 筛选的目的基因为miR-892a。前列腺癌细胞PC3和DU145中miR-892a的相对表达量分别为0.41±0.40和0.47±0.45,明显低于前列腺上皮细胞的1.18±0.35,差异有统计学意义(F=340.330, P＜0.01),选择PC3细胞作为后续研究对象。MTT增殖实验结果显示,miR-892a mimic组在24 h、48 h、72 h和96 h 光度值均低于miR-NC组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。低密度细胞集落形成实验中,过表达miR-892a后,miR-892a minic组细胞克隆数为251.00±64.84,miR-NC组为433.28±62.93;Transwell小室细胞迁移实验中miR-892a mimic组穿过小室的细胞数为340.33±31.30,miR-NC组为534.33±61.07,差异均有统计学意义(t=-3.194、-4.906,P值均＜0.05)。miR-NC组和miR-892a mimic组的SOX5 mRNA相对表达水平分别为1.021±0.012和0.156±0.017,SOX5的蛋白表达水平分别为0.519±0.014和0.196±0.019,两组差异均有统计学意义(t=71.807、24.097, P值均＜0.01)。野生型miR-892a mimic组荧光素酶比值为0.37±0.08,miR-NC组为0.97±0.10,差异有统计学意义(t=12.890, P＜0.01)。SOX5的蛋白表达水平低于于NC组(t=71.807, P＜0.01),并且miR-892a能够直接靶向SOX5发挥生物学效应(t=12.890, P＜0.01)。结论 与前列腺上皮细胞相比较,miR-892a在前列腺癌PC3细胞中显著低表达;过表达miR-892a能够抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移,并靶向调控SOX5。 相似文献
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目的 探讨miR-let-7c-5p能否调控HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移。方法 生物信息学方法确定miR-let-7c-5p的关键基因;RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌和癌旁组织中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2 蛋白相对表达量。以人正常膀胱细胞SV-HUC-1作为对照,RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌细胞系T24,UM-UC-3,5637细胞中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2蛋白的相对表达量。对UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p分别进行上调和下调,上调实验设模拟物阴性对照组（mimic-NC）、miR-let-7c-5p模拟物组（mimicmiR-let-7c-5p）、下调实验设阴性对照组（inhibitor NC）及miR-let-7c-5p抑制剂组（si-miR-let-7c-5p）,双荧光素酶实验、RT-qPCR和Western blot法共同验证miR-let-7c-5p和HMGA2的靶向关系;Transwell小室检测单独上调或下调miR-let-7c-5p表达及同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移的变化;Western blot检测上皮间质转化（EMT）相关蛋白（E-cadherin, N-cadherin, vimentin, Snail）相对表达量。结果 HMGA2为miR-let-7c-5p的靶基因之一;与癌旁组织相比,膀胱癌组织中miR-let-7c-5pmRNA相对表达量降低（P<0.05）,HMGA2蛋白相对表达量增加（P< 0.05）;与SV-HUC-1细胞相比,UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p相对表达量显著降低,HMGA2显著增加（P=0.01）。上调miR-let-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著下降（P<0.05）;下调miR-let-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著增加（P<0.05）;当同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力显著下降（P<0.05）。Western blot结果显示,上调miR-let-7c-5p表达,E-cadherin表达增加,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达下降;下调miR-let-7c-5p表达,E-cadherin表达下降,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达增加;同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达能够抑制UM-UC-3细胞EMT（P<0.05）。结论 miR-let-7c-5p通过靶向HMGA2抑制EMT进而抑制UM-UC-3细胞侵袭和迁移。 相似文献
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