基于TCGA数据库探究肾透明细胞癌关键基因的表达及预后作用

目的:探究肾透明细胞癌中关键基因的表达及预后作用，寻找潜在治疗靶点。方法:从TCGA数据库下载肾透明细胞癌mRNA的表达数据，通过Rstudio软件分析肿瘤与正常组织间差异表达基因，对差异表达基因进行富集分析、蛋白-蛋白相互作用网络构建，并分析出关键基因，最后对关键基因进行预后分析。结果:得到1 855个差异表达基因，其中有1 207个是上调的，648个是下调的，富集分析发现差异基因主要与信号转导、物质代谢、免疫反应等信号通路相关。筛选出10个关键基因中有6个存在预后价值。结论:筛选出的差异基因及信号通路可以帮助我们探索肾透明细胞癌发病的分子机制，同时为靶向治疗的研究提供潜在的理论依据。     

紫草素通过抑制人睾丸癌I-10和精原细胞瘤TCAM-2糖酵解诱导细胞死亡

目的 探究紫草素对睾丸癌细胞I-10和精原细胞瘤TCAM-2死亡形式的影响,并从线粒体功能和糖酵解方面探讨其可能机制。方法 I-10细胞组加入浓度分别为0 μmol/L（对照组）、1.2、1.4、1.6 μmol/L的紫草素,TCAM-2细胞组加入浓度分别为0 μmol/L（对照组）、0.5、1、1.5 μmol/L的紫草素,JC-1试剂盒和ROS试剂盒分别用来检测线粒体膜电位和活性氧的变化;乳酸试剂盒检测胞内乳酸变化;MTT法检测细胞增殖抑制;透射电镜观察细胞死亡形式;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3和自噬相关蛋白LC3B以及糖酵解相关蛋白PKM2、GLUT1、HK2的相对表达水平。结果 MTT结果表明,紫草素能够随时间和剂量依赖性的抑制I-10和TCAM-2细胞的增殖（P<0.05）,I-10组24、48、72 h的IC50值分别为1.8、1.36和1.16 μmol/L,TCAM-2组24、48、72 h的IC50值分别为2.37、0.8和0.41 μmol/ L;紫草素能通过下调I-10和TCAM-2细胞线粒体膜电位和增加细胞活性氧水平而影响其线粒体功能（P<0.05）,抑制乳酸水平影响细胞糖酵解能力（P<0.05）;透射电镜和Annexin V-FITC/PI双染法检测出紫草素能够诱导I-10和TCAM-2细胞凋亡和过度自噬现象（P<0.05）;Western blot证明,紫草素可以通过下调线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3的表达而影响I-10和TCAM-2细胞线粒体功能,下调PKM2、GLUT1、HK2影响其糖酵功能,通过上调LC3B增加细胞自噬（P<0.05）。结论 紫草素对睾丸癌细胞I-10和TCAM-2具 有增殖抑制及诱导凋亡和增加自噬作用,其机制可能为紫草素影响I-10和TCAM-2细胞能量代谢功能。     

封堵器联合输尿管硬镜和输尿管软镜在输尿管上段结石治疗中的对比分析

目的:探讨封堵器联合输尿管硬镜和输尿管软镜在输尿管上段结石治疗中的安全性及有效性。方法:对安徽医科大学附属巢湖医院2021年1月-2023年1月收治的43例上段输尿管结石患者进行回顾性分析,根据手术方式分为A、B 2组。A组使用一次性内镜下取石导管作为封堵器联合输尿管硬镜碎石,共23例;B组为未封堵或封堵失败,Ⅰ期或者Ⅱ期使用输尿管软镜碎石,共20例。统计2组患者的结石清除率、手术时间、住院时间、总花费、术后并发症发生率。结果:A组手术时间为(40.87±17.23)min, B组为(111.85±31.57)min; A组住院费用为(11 603.08±1 013.68)元,低于B组的(22 033.63±3 268.94)元。A组住院天数为(4.04±0.77)d, B组为(8.95±2.74)d。以上指标均差异有统计学意义(P<0.05)。A组术后1个月结石清除率为91.30%,B组为95.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。2组的术后并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一次性内镜下取石导管作为封堵器用于治疗输尿管上段结石疗效确切,安全性较...