模拟抗氧酶的生物学作用及其在医药学中应用

<正> 超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)是需氧生物体内重要的抗氧酶。所谓抗氧酶就是指能清除氧代谢中产生某些活性氧的酶。SOD、Cat与GSH-Px的生物学作用分别为清除超氧化物自由基(O_(?)或HO_2)、过氧化氢(H_2O_2)以及脂质过氧化物(LOOH)或H_2O_2。在活性氧中除     

超氧化物歧化酶及过氧化氢酶对辐射所致红细胞溶血及脂类过氧化的影响

辐射所致红细胞溶血率不仅随照射剂量增加而增加,而且随放置时间的延长,溶血率也相应增加。加入牛红细胞超氧化物歧化酶或从牛肝中纯化的过氧化氢酶可使溶血率显著减少。辐射可使红细胞发生脂类过氧化,其脂类过氧化值随着照射剂量增加而增加。加入超氧化物歧化酶,对脂类过氧化的减轻作用不明显或很轻微,但加入过氧化氢酶却有较强的减轻脂类过氧化的效果,而且还观察到茜甙减轻脂类过氧化的效能类似维生素E。     

食管及贲门癌病人手术前后铜锌超氧化物歧化酶含量的动态观察

近年来,超氧化物歧化酶(SOD)与恶性肿瘤的关系受到广泛重视。本文报告12例食管及贲门癌病人血清中铜锌超氧化物歧化酶(Immunologicallychanged copper-and zinc-containing superoxide     

分泌抗超氧化物歧化酶单克隆抗体细胞株的建立

本文报告了人红细胞内超氧化物歧化酶的提取及纯化。按常规免疫BALB/c小鼠与Sp 2/0细胞融合,经四次克隆和筛选稳定一株,分泌抗人铜、锌超氧化物歧化酶抗体,其腹水纯化后制备。 分别制备了R-PnA及EIA试剂盒应用于临床检测血清内SOD含量。     

肺癌患者血液中超氧化物歧化酶活力的观察

辐射损伤的发生原因,主要是产生自由基及其它活性物质,并由此引起生物大分子结构功能的改变,常常使酶失活,核酸碱基被破坏。我们为了探讨肿瘤病人在治疗过程中,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase、SOD)的变化规律,选择了14例正在进行放疗和化疗的肺癌患者,以观察其SOD水平与正常人的差异,从而用外源性SOD去减轻由于自由     

冠心病患者血液中超氧化物歧化酶活力的观察

在生理情况下,超氧化物自由基O_2~T浓度很低,是由于超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性维持在一定水平,冠心病主要特征是心肌缺血,缺血而引起缺氧和由此出现一系列病理状态,为了探讨在此种情况下SOD活力的变化,我们对正在住院的冠心病患者血液中SOD活力进行了初步观察。     

Fe~(2+)-次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶产生的活性氧损伤脱氧核糖的研究

Fe~(2+)-次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的活性氧能诱发脱氧核糖的损伤,使之转变为硫代巴比妥酸反应物(TBAS).增加黄嘌呤氧化酶或脱氧核糖的浓度都增加TBAS的生成量.Fe~(2+)促进TBAS的生成,此促进作用随着Fe~(2+)浓度的升高而很快达到饱和.超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶(CAT)都能抑制TBAS的生成.间接证明体系中的TBAS是由活性氧攻击脱氧核糖而形成的.并且羟自由基是起主要作用的活性氧.     

γ射线对抗坏血酸代谢的影响

<正> 要判断抗坏血酸对辐射损伤有无效应,首先应该了解电离辐射对机体内抗坏血酸代谢的影响。曾经有许多学者报导电离辐射可使动物的组织与血浆中抗坏血酸含量降低及尿中排出量发生改变。在这些研究中所用的动物均能合成抗坏血酸,因此照射后抗坏血酸代谢的变化尚包括电离辐射对抗坏血酸的生物合成的影响。为了研究电离辐射仅对抗坏血酸代谢的效应,我们采用豚鼠为实验动物,观察γ射线对血浆、脾与肾上腺中抗坏血酸含量与尿中排出量的影响以及不同供给量的抗坏血酸对这些影响的减轻效果。     

ADP-FeCl_3-黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的活性氧对脂质体的过氧化影响

ADP-FeCl_3-黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系能引发卵磷脂脂质体的过氧化,但加入超氧化物歧化酶或过氧化氢酶能显著抑制该反应,而且两种酶的合并效应高于单独酶.根据这些结果,提出了ADP-FeCl_3-黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的活性氧对脂质体过氧化影响的机理.     

牛红细胞超氧化物歧化酶的纯化及其物理化学性质的研究

自从1969年McCord和Fridovich发现超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase-简称SOD)以来,一直受到各国科学工作者的广泛重视。人们利用它来研究自由基理论、生物学作用、辐射防护效应以及它和许多疾病的关系。且已取得了许多重要的成就。在研究中需要高度纯化的SOD常来自药厂,而现有药厂(如Sigma厂)出售的SOD的纯度与酶活力有时不能达到规定的标准,因而使研究结果受到影响。