人超氧化物歧化酶放射免疫测定的临床意义（文献综述）

超氧化物歧化酶(SOD)广泛分布于生物界，从大到高等动物的人及小到细菌，从动物到植物都有SOD的存在。按SOD酶的辅基不同分三种，含铜锌离子SOD称为SOD-1；含锰离子SOD称为SOD-2；还有含铁离子SOD称为SOD-3。不管SOD的来源及哪一种SOD，     

运动对小鼠睾丸超氧化物歧化酶的影响

目的探讨运动对小鼠睾丸超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法让随机分组的小鼠每日进行不同时长（0min、10min、30min、60min、90min）的游泳运动训练,训练20周后处死。用黄嘌呤氧化酶法测定睾丸组织SOD浓度,RT-PCR测定SOD基因表达水平,从两个层面探讨运动对睾丸SOD水平的影响。结果 30min运动训练组和60min运动训练组睾丸组织SOD浓度相对较高,10min运动训练组和90min运动训练组睾丸组织SOD浓度相对较低（P〈0.05）;而随着运动强度的增加,SOD基因的mRNA含量逐渐增加。结论适当运动能增加小鼠SOD基因的表达水平,提高睾丸SOD浓度,而过度运动造成睾丸SOD浓度降低。     

一个ALS家系突变SOD1的表达及其空间构象的分析

目的：对一个肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic lateralscl erosis,ALS）家系的突变铜、锌超氧化物歧化酶（Cu／Zn superoxide dismutase,SOD1）基因进行研究,了解其与野生型SOD1在不同部位神经组织中表达的差异性。采用软件进行模建,对突变SOD1蛋白质的二、三级结构进行预测和分析。方法：采用Northern杂交对突变SOD1 mRNA进行分析;克隆出突变SOD1cD-NA和野生型SOD1cDNA,采用含有人多种神经组织mRNA的预制Northern杂交膜,了解突变SOD1与野生型SOD1在不同部位神经组织中表达的差异性;采用软件对突变蛋白质的二、三级结构进行模建分析。结果：Northernblot分析证实2号外显子mRNA缩短。野生型和突变的SOD1基因具有相似的组织表达差异性,在大脑皮层表达最高,在脊髓表达最弱。突变后的SOD1蛋白质二级、三级结构与野生型SOD1基本相似。结论：突变后SOD1酶活性的功能下降可能是引起该家系发病的原因,SOD1基因在不同神经组织表达的差异性,可能是该家系ALS患者临床表现以下运动神经元损害为主的原因。     

健康成人血清超氧化物歧化酶的参考范围及其与性别、年龄的关系

目的 检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)在健康成人的血清浓度及其与性别、年龄的关系.方法 用邻苯三酚自氧化法检测4302例健康成人的血清SOD的浓度,分析SOD与性别、年龄的关系.结果 健康人群中,血清SOD浓度的95％可信区间为149.70 ～207.10 U/mL.血清SOD的中位浓度与性别有关,男性(Median=179.25 U/mL)显著高于女性(Median=171.30U/mL,P＜0.001).随着年龄的增大,血清SOD的中位浓度呈下降趋势,60岁以上的女性,血清SOD的中位浓度显著低于60岁以下者.结论 血清SOD的浓度与性别和年龄有关,提示血清SOD的正常参考范围应按性别和年龄段分别设置.     

重组人源超氧化物歧化酶研究进展

正超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是动物、植物和微生物中普遍存在的一类酶,是生物抗氧化系统的第一道防线,也是体内唯一能够特异性清除氧自由基的抗氧化酶。SOD为金属酶,按其结合的金属离子种类不同,目前已知的SOD主要分为三类,即Cu/Zn-SOD(SOD1)、Mn-SOD(SOD2)和Fe-SOD(SOD3)~([1])。人体内外源化合物在各种酶的作用下会产生氧自由基,氧自由基在SOD的催化作用下转变为过氧化氢,体内的过氧化氢酶(CAT)     

强化SOD刺梨汁对铅中毒动物的治疗作用

观察强化SOD刺梨汁(简称SOD刺梨汁)对铅中毒动物的驱铅作用以及对中毒机体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和免疫功能的影响。用大鼠和小鼠建立铅中毒动物模型,以乙二胺四乙酸钠钙(CaNa_2EDTA)作阳性对照,观察SOD刺梨汁对铅中毒大鼠的排铅作用,并观察对铅中毒大鼠血中SOD、LPO以及对铅中毒小鼠免疫功能的影响。结果发现SOD刺梨汁具有明显     

严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清超氧化物歧化酶含量测定及其临床意义

为观察SARS患者血清超氧化物歧化酶(SOD)含量变化，本文采用RIA检测了66例SARS患者血清SOD含量，并与对照组比较。患者SOD含量明显低于对照组，重型的SARS患者SOD含量明显低于普通型的。恢复期患者SOD含量回升，但仍低于对照组。SARS患者体内产生过量的自由基，使SOD过度消耗。SOD含量变化可以反映SARS病情的严重程度。为此，检测血清SOD有助于观察病情的变化。采用清除机体自由基的药物可能是一种治疗措施。     

不同类型分娩新生儿全血SOD活性变化的临床观察

新生儿与超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,简称SOD）关系的研究,国内尚未报导.本文通过对各种手术产儿及各种类型自然分娩的新生儿,取微量全血作超氧化物岐化酶〈SOD〉活性的测定,在手术产各组中以低位产钳助产儿的SOD活力最低;在自然分娩组中,妊高症儿和窒息儿SOD活力最低。还讨论了不同类型分娩的新生儿与SOD活性的关系。     

DDC 对婴儿双歧杆菌SOD 酶活性的影响

目的:探讨二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)对婴儿双歧杆菌超氧化物歧化酶(SOD)活性的作用。方法:采用厌氧活化扩增法培养婴儿双歧杆菌,根据绘制出的最适生长曲线,在平台生长期内加入不同浓度(200、1 000 mol/ L)的DDC 作用一段时间(0、0.5、1、2、4、24 h),然后离心收集细菌、进行超声破碎,测定细菌裂解液中SOD 的活性。作为阳性对照,我们也检测了DDC 对小鼠肠道裂解液中SOD 活性的影响。结果:我们发现上述不同浓度的DDC 作用于婴儿双歧杆菌一定时间后,对其SOD 活性无显著影响。动物实验表明DDC 作用于小鼠一定时间后,与对照组相比,其SOD 活性显著降低(P<0.01)。结论:DDC 影响小鼠体内SOD 活性,但不影响婴儿双歧杆菌SOD 的活性。推断婴儿双歧杆菌SOD 抑制剂不是DDC,SOD 抑制剂尚需进一步研究。     

SOD基因多态性与COPD易感性的Meta分析

目的 系统评价SOD中SOD1 +35A/C,SOD2 Val 16 Ala,SOD3 R213G基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性。方法 检索CBM、CNKI、万方、VIP、EmBase和PubMed等中英文数据库,收集上述基因多态性与COPD的关系。采用Stata 12.0软件进行统计分析,以病例组和对照组基因型分布比值比及其95%可信区间(95%CI)表示其关联强度。结果 共纳入研究11项,其中病例组5915例,对照组96831例。Meta分析结果显示,SOD1 +35A/C(CA vsAA:OR:1.31;95%CI:0.88~1.95)、SOD2 Val 16 Ala (TC vsTT: OR:1.31;95%CI:0.88~1.95;CC vsTT:OR:0.93;95%CI:0.68~1.28)、SOD3 R213G (CA vsAA:OR,0.98;95%CI:0.63~1.53)基因多态性可能与COPD易感性无关,SOD3 R213G相关研究异质性较大(I2=68.8%),分组分析结果显示异质性主要来自于吸烟人群中。结论 SOD1 +35A/C,SOD2 Val 16 Ala,SOD3 R213G基因多态性可能与COPD易感性无关,但在吸烟人群中SOD3 R213G多态性对COPD的影响需更多大样本的研究进一步证实。     

吸烟对多形核白细胞的丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

比较了非吸烟,吸烟,吸烟并慢阻肺者动脉血多形核白细胞的脂质过氧化产物—丙二醛(MDA)含量以及细胞和血清的抗氧化酶—超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明:吸烟和吸烟并慢阻肺者多形核白细胞的MDA以及SOD活性高于非吸烟者(P<0.01,P<0.05)。血清SOD则吸烟者低于不吸烟者(P<0.01)。MDA含量与SOD活性间的相关分析提示:吸烟者多形核白细胞的SOD处于相对不足,血清SOD绝对不足,练上所述:长期吸烟可使血中氧化和抗氧化失去平衡。     

急性甲型病毒性肝炎患者血清SOD-1 RIA含量变化的临床意义

超氧化物岐化酶(SOD)广泛存在于各种生物体内，按SOD酶的辅基不同分三种，含铜锌离子SOD称为SOD-1，含锰离子SOD称为SOD-2；含铁离子SOD称为SOD-3。不论哪一种SOD．它们均有一个共同的功能是催化超氧阴离子的歧化反应，是一种重要的抗氧化酶。国内外的研究表明自由基与许多疾病有着密切的关系。     

SLE患者的SOD、LPO与红细胞免疫粘附功能的变化初探

本文通过对23例SLE患者的红细胞免疫粘附功能和血SOD、LPO、抗dsDNA抗体测定及观察部分病例治疗前后的SOD、LPO变化,发现本组病例RBC C_(3b)RR和SOD明显下降,RBC-ICR和LPO显著升高。SOD降低和抗dsDNA抗体升高呈高度负相关(r=-0.749),冶疗前后SOD值有显著差异(P<0.01),从而提示,SLE病人的红细胞免疫粘附功能异常,清除氧自由基功能低下,经治疗后清除氧自由基能力提高,观察SOD与抗dsDNA抗体间变化有助于判定病情和疗效。     

脑梗塞患者外周红细胞Cu/Zn SOD水平变化的观察

本文报告18例脑梗塞患者及50例正常人外周RBC胞液及其胞膜SOD—1(Cu/Zn—SOD)放免测定值,结果表明94.44％的脑梗塞患者红细胞液SOD—1呈极显著性降低(P<0.001),提示脑梗塞病理过程中红细胞内氧自由基(O_2~-)产生异常。胞外O_2~-可通过RBC膜阴离子通道进入胞内增多,引起胞内SOD—1歧化作用而耗损增加,导致RBC胞液SOD—1降低。本文还观察10例脑梗塞患者RBC膜SOD—1含量未见明显变化,并就RBC内O_2~-产生异常的机理作简要论述。     

新书《SOD临床研究集》介绍

<正> 《SOD临床研究集》由海军抗衰老研究中心丁克祥副教授主编,全国发行。本书为16开本,正文357页,约57万字,每册定价17.00元(另加定价15％的邮寄包装费)。《SOD临床研究集》系统详细地介绍了SOD在临床医学方面的研究进展,列出了大量科学实验依据,重点阐述了临床各科疾病对SOD活性的影响以及疾病中的变化机理。全书涉及到十几个临床科室有关疾病治疗情况,介绍了SOD与各种老年病的关系,综合反映了     

肠缺血—再灌流损伤时自由基对肺损伤作用的探讨

动态观测了家兔肠缺血—再灌流时入肺血和出肺血超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)以及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。正常时出肺血SOD的含量高于入肺血,P<0.05;入肺血的MDA含量高于出肺血,P<0.05。再灌流初期入肺血SOD含量增加,而出肺血SOD变化不明显。后期入肺血SOD含量高于出肺血,P<0.05;肺组织的SOD含量比正常时的减少,P<0.05;入肺血及出肺血的MDA含量均明显升高。结果提示正常时肺组织的SOD活性较高对清除氧自由基有重要的生理意义;肠缺血—再灌流损伤初期肺对SOD相关的代谢具有一定的调整作用,后期自由基的增多可致肺组织的损伤。     

首次发现7种疾病患者及60—80岁健康老人血中存在无活性超氧化物歧化酶

超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)为清除超氧化物自由基(O_2~-)的重要抗氧酶。关于病人血液中SOD活性变化已有报道,但至今还未见有人对其性质变化进行研究。本文比较观察了412例正常人与443例11种疾病患者血中的SOD总含量,首次发现7种疾病患者及60～80岁健康老人血中存在无活性SOD。     

白血病患者化疗前后血清SOD、LPO、GSH-PX水平及其临床意义

目的 :探讨了白血病患者化疗前后血清SOD、LPO、GSH -PX含量的变化。方法 :分别应用放免法和生化法对 4 2例白血病患者进行了化疗前后血清SOD、LPO、GSH -PX含量检测 ,并与 30名正常健康人作对照。结果 :白血病患者化疗前血清SOD、GSH -PX水平明显低于正常组 (p <0 0 1) ,而LPO则明显高于正常 (p <0 0 1) ,化疗后 6个月复发者SOD、LPO、GSH -PX水平持续异常 ,未复发者SOD、LPO、GSH -PX水平接近正常。结论 :观察白血病患者血清SOD、LPO、GSH -PX含量的变化与患者的预后密切相关     

锰对培养的小鼠心肌超氧化物歧化酶活性的影响

许多研究表明,冠心病患者的血超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于正常成年人,同时还伴有血锰含量降低的现象。由于SOD在冠心病的发生发展过程中具有重要的意义,于是我们推测,适当提高低血锰患者的血锰浓度,将有可能提高其心肌组织中的SOD活性,从而达到预防或减轻冠心病对机体损害的目的。我们以前的研究已发现,锰具有提高体外培养的老年人血红细胞SOD活性的作用。因此,我们在本实验中用体外培养的方法观察了不同浓度的锰对小鼠心肌组织SOD活性的影响。     

正常胃粘膜、癌周粘膜和癌组织中Cu Zn SOD免疫组化研究

本文首次报道了利用兔抗人Cu Zn SOD抗血清对正常胃粘膜和癌周及癌组织中Cu Zn SOD分布,进行免疫组化定位研究。发现正常胃粘膜组织中Cu Zn SOD染色强度明显高于癌周粘膜(P<0.05);癌周粘膜组织明显高于癌组织(P<0.05)。表明胃癌细胞中Cu Zn SOD具有明显降低的现象。结果还显示了39例胃癌组织中Cu Zn SOD染色阳性强度与术中所见腹腔转移有一定的关系,表现为中度阳性组其腹腔转移率(37.5％)低于弱阳性和阴性组(51.3％)。本文还对上述结果形成机制和外源性SOD制剂的临床应用做了简要探讨。