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1.
<正> 超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)是需氧生物体内重要的抗氧酶。所谓抗氧酶就是指能清除氧代谢中产生某些活性氧的酶。SOD、Cat与GSH-Px的生物学作用分别为清除超氧化物自由基(O_(?)或HO_2)、过氧化氢(H_2O_2)以及脂质过氧化物(LOOH)或H_2O_2。在活性氧中除  相似文献   
2.
辐射所致红细胞溶血率不仅随照射剂量增加而增加,而且随放置时间的延长,溶血率也相应增加。加入牛红细胞超氧化物歧化酶或从牛肝中纯化的过氧化氢酶可使溶血率显著减少。辐射可使红细胞发生脂类过氧化,其脂类过氧化值随着照射剂量增加而增加。加入超氧化物歧化酶,对脂类过氧化的减轻作用不明显或很轻微,但加入过氧化氢酶却有较强的减轻脂类过氧化的效果,而且还观察到茜甙减轻脂类过氧化的效能类似维生素E。  相似文献   
3.
患风湿性关节炎等疾病时超氧化物自由基(O-·2)得不到充分清除,O-·2及其衍生的活性氧会损伤机体。用牛SOD治疗,可使其病情大为减轻,取得很好疗效,但异体酶可能发生抗原抗体反应,而用人SOD却无此缺点。我们试制成人红细胞SOD冻干制剂,完成了临床试验前一系列实验,已取得临床试验批准文号[(97)制申体第02号]。1 制剂质量按照血液制品的要求从健康采血员抽取抗凝血,分离出红细胞,按照McCordFridovich法提取SOD,但有部分改进,其试制品达到电泳纯、光谱纯,而且等电点、铜锌含量及亚基分子质量等理化常数符合纯S…  相似文献   
4.
近年来,超氧化物歧化酶(SOD)与恶性肿瘤的关系受到广泛重视。本文报告12例食管及贲门癌病人血清中铜锌超氧化物歧化酶(Immunologicallychanged copper-and zinc-containing superoxide  相似文献   
5.
辐射损伤的发生原因,主要是产生自由基及其它活性物质,并由此引起生物大分子结构功能的改变,常常使酶失活,核酸碱基被破坏。我们为了探讨肿瘤病人在治疗过程中,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase、SOD)的变化规律,选择了14例正在进行放疗和化疗的肺癌患者,以观察其SOD水平与正常人的差异,从而用外源性SOD去减轻由于自由  相似文献   
6.
在生理情况下,超氧化物自由基O_2~T浓度很低,是由于超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性维持在一定水平,冠心病主要特征是心肌缺血,缺血而引起缺氧和由此出现一系列病理状态,为了探讨在此种情况下SOD活力的变化,我们对正在住院的冠心病患者血液中SOD活力进行了初步观察。  相似文献   
7.
Fe~(2+)-次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的活性氧能诱发脱氧核糖的损伤,使之转变为硫代巴比妥酸反应物(TBAS).增加黄嘌呤氧化酶或脱氧核糖的浓度都增加TBAS的生成量.Fe~(2+)促进TBAS的生成,此促进作用随着Fe~(2+)浓度的升高而很快达到饱和.超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶(CAT)都能抑制TBAS的生成.间接证明体系中的TBAS是由活性氧攻击脱氧核糖而形成的.并且羟自由基是起主要作用的活性氧.  相似文献   
8.
<正> 要判断抗坏血酸对辐射损伤有无效应,首先应该了解电离辐射对机体内抗坏血酸代谢的影响。曾经有许多学者报导电离辐射可使动物的组织与血浆中抗坏血酸含量降低及尿中排出量发生改变。在这些研究中所用的动物均能合成抗坏血酸,因此照射后抗坏血酸代谢的变化尚包括电离辐射对抗坏血酸的生物合成的影响。为了研究电离辐射仅对抗坏血酸代谢的效应,我们采用豚鼠为实验动物,观察γ射线对血浆、脾与肾上腺中抗坏血酸含量与尿中排出量的影响以及不同供给量的抗坏血酸对这些影响的减轻效果。  相似文献   
9.
ADP-FeCl_3-黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系能引发卵磷脂脂质体的过氧化,但加入超氧化物歧化酶或过氧化氢酶能显著抑制该反应,而且两种酶的合并效应高于单独酶.根据这些结果,提出了ADP-FeCl_3-黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的活性氧对脂质体过氧化影响的机理.  相似文献   
10.
本文报告了人红细胞内超氧化物歧化酶的提取及纯化。按常规免疫BALB/c小鼠与Sp 2/0细胞融合,经四次克隆和筛选稳定一株,分泌抗人铜、锌超氧化物歧化酶抗体,其腹水纯化后制备。 分别制备了R-PnA及EIA试剂盒应用于临床检测血清内SOD含量。  相似文献   
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