锰对培养的小鼠心肌超氧化物歧化酶活性的影响

许多研究表明,冠心病患者的血超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于正常成年人,同时还伴有血锰含量降低的现象。由于SOD在冠心病的发生发展过程中具有重要的意义,于是我们推测,适当提高低血锰患者的血锰浓度,将有可能提高其心肌组织中的SOD活性,从而达到预防或减轻冠心病对机体损害的目的。我们以前的研究已发现,锰具有提高体外培养的老年人血红细胞SOD活性的作用。因此,我们在本实验中用体外培养的方法观察了不同浓度的锰对小鼠心肌组织SOD活性的影响。     

乙型肝炎及糖尿病患者血液中超氧化物酶活力

在人体内,超氧化物自由基(O_2~T)不断产生,但也不断地被超氧化物歧化酶(Supeoxide Dismutase,SOD)清除。在生理情况下,超氧化物自由基O_2~T浓度很低是由于SOD的活性维持在一定水平。而在乙型肝炎及糖尿病患者血液中,SOD的水平是否较正常人有不同,国内尚未见报道。因此我们对这两类患者血液中SOD活力进行了初步观察。 选11例乙型肝炎患者,年龄20—48岁之间,其中女性3人,男性8人,病程1—5年以上。除2例HBsAg转阴性外,其余HBsAg反相血凝法在1:32以上,GPT在200—2,000单位。血液检查Hb9.3—14.1g％。     

不同类型分娩新生儿全血SOD活性变化的临床观察

新生儿与超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,简称SOD）关系的研究,国内尚未报导.本文通过对各种手术产儿及各种类型自然分娩的新生儿,取微量全血作超氧化物岐化酶〈SOD〉活性的测定,在手术产各组中以低位产钳助产儿的SOD活力最低;在自然分娩组中,妊高症儿和窒息儿SOD活力最低。还讨论了不同类型分娩的新生儿与SOD活性的关系。     

冠心病超氧化物歧化酶动态分析

超氧化物歧化酶(Superoxide dismutases,SOD)是氧自由基特异清除剂,是机体抗自由基系统的重要组成部分。它与脑、胃肠道、肺及肾等器官的缺血以及与肿瘤、炎症、创伤、辐射危害、衰老等病理变化有着密切关系,已引起国内外学者的广泛重视,在高血脂致冠状动脉粥样硬化的发生机理研究方面也有进展。有关冠心病患者血清中SOD含量变化的报道较少。本文旨在通过对冠心病患者血清SOD含量测定,研究探讨SOD变化在冠心病的发生、发展以及病情判断等方面的意义。对象和方法一、对象: (一)病人组:根据1979年WHO诊断标准,选择自1991年2月～1991年6月的住院冠心病患者共57例(男34例,女23例),年龄48～83岁,包括急性心梗6例,陈旧性心梗12例、心绞病8例、严重心律失常心衰型31例。     

冠心病患者治疗前后血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平

目的:探讨了冠心病患者治疗前后血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平。方法:分别应用放免法和单克隆抗体法对42例冠心病患者进行了血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平检测,并与35名正常健康人作比较。结果:冠心病患者在治疗前血清ET水平显著地高于正常人组(P<0.01),而SOD和CD4/CD8比值明显地低于正常人组(P<0.01),经治疗后一个月则与正常人组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:检测冠心病患者血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平对判断病情及其预后均具有一定的临床实用价值。     

旋磁场对大鼠脏器SOD活力和NO含量的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、肾组织、心组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;NO含量的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肝、肾、心和脑组织中SOD活力显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);大鼠肝组织和肾组织中NO含量显著高于对照组(P＜0.01);心组织NO含量高于对照组(P＜0.05);脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力和NO含量有一定影响.     

睡眠剥夺后大鼠海马生化及病理变化

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮 (NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化。方法 :以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,并设立大平台对照组 ,分离海马 ,电镜观察海马神经细胞超微结构变化、测定海马组织匀浆NO含量和SOD活力。结果 :睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组 (P <0 0 5 )。病理形态学改变 ,光镜电镜下海马神经元减少 ,核仁碎裂、胞质内细胞器减少。结论 :睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高 ,并且存在病理形态学改变     

绝经后妇女冠心病患者血清SOD RIA的临床意义

妇女绝经后易患有冠心病，目前发病率有所增加，有关发病机制和原因，相当复杂，至今尚未完全阐明。最近提出疾病的发生与自由基有着密切关系，其中细胞氧化损伤的程度与冠心病的发生、发展更有直接的关系，而人体内超氧化物歧化酶(SOD)是直接清除自由基的一种主要的酶。我们于1991年12月-1992年12月观察了绝经后妇女及绝经后冠心病患者血清中SOD水平，为间接了解自由基与冠心病的关系，现分析如下。     

急性高原应激大鼠脑组织NO、SOD及血浆皮质醇的含量变化

目的 :观察急性高原应激大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化 ,探讨高原应激自由基对脑的损害作用。方法 :通过急性进入高原建立急性应激模型 ,分别取脑边缘系统大脑额叶、海马、下丘脑及中脑 ,制成脑组织匀浆 ,测定NO含量和SOD活力 ,测定血浆皮质醇含量。结果 :急性高原应激组大鼠大脑额叶、海马、下丘脑组织SOD活力明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,NO含量在海马、下丘脑升高明显 (P <0 0 5 ) ,血液皮质醇含量增高。结论 :在高原应激反应对脑的损害中 ,自由基细胞毒性作用可能是重要因素     

络泰粉针剂对冠心病患者氧自由基及红细胞流变性的影响

目的 :观察冠心病患者MDA、SOD与红细胞变形性、聚集性的变化及药物络泰粉针剂对其影响。方法 :将 80例经选择性冠脉造影证实为冠心病的患者随机分为基础治疗的对照组和基础治疗加络泰粉针剂治疗的观察组 ,检测治疗前后动态心电图、常规 12导联心电图、血清MDA、SOD含量及红细胞变形性及聚集性的变化 ,并与 2 0例健康人比较。结果 :冠心病患者血清SOD降低 ,MDA含量增高 ,红细胞变形能力减低 ,聚集性增高。应用络泰粉治疗后MDA显著降低 ,SOD明显升高 ,红细胞变形能力增加 ,聚集性降低 ,心电图及临床症状改善。结论 :络泰粉具有抗氧化、清除氧自由基、改善红细胞流变性 ,扩张血管 ,改善心肌缺血等作用 ,对防治和延缓冠心病的发生和发展有积极治疗价值     

TL-Ⅰ型磁场扫描式理疗机对人血清SOD活力及MDA含量的影响

目的:观察TL-Ⅰ型磁场扫描式理疗机对人血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用此机给受试者每日磁疗一次,每次30分钟,两周为一疗程,于磁疗开始前及一疗程后取空腹静脉血测定血清SOD活力及MDA含量。结果:磁疗后血清SOD活力显著升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:此机可对人体起到保健和治疗作用。     

急性应激大鼠脑边缘系统生化病理变化

目的 :探讨急性应激时NO等自由基对脑损害作用及超微结构的影响。方法 :建立急性应激大鼠模型 ,分别取边缘系统额叶、海马、下丘脑组织 ,电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆NO含量和SOD活力。结果 :急性应激组大鼠额叶、海马及下丘脑SOD活力均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,NO含量在海马、下丘脑升高明显 (P <0 0 5 ) ,光镜和电镜下的海马、下丘脑神经细元减少 ,核仁碎裂、胞质内细胞器减少。结论 :急性应激脑组织NO含量和SOD活力增高 ,可对边缘系统下丘脑、海马造成损害。这可能是应激反应过度的病理生理学基础     

TNFα和SOD在溃疡性结肠炎发病中活性变化的实验探究

目的观察肿瘤坏死因子(TNFα)和超氧化物歧化酶(SOD)在溃疡性结肠炎动物模型血清及结肠粘膜中的活性变化。方法将大鼠随机分成对照组、实验组和实验治疗组,用大鼠TNFαELISA试剂盒和SOD试剂盒测定大鼠血清及肠粘膜中TNFα含量和SOD活力。结果①实验组血清及粘膜中TNFα含量明显高于对照组和实验治疗组(P<0.01);②SOD活力明显低于对照组和实验治疗组(P<0.01)。结论TNFα和氧自由基可通过多种途径介导肠粘膜的损伤。     

人铜锌超氧化物歧化酶基因在大肠杆菌中的高水平表达

人铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn Superoxide dismutase,SOD)是人体内超氧自由基(O·)的天然清除剂,实验证明,它对防止脂质过氧化、治疗冠心病、再灌流损伤(器育移植等)、关节炎及自家免疫等疾病有明显的疗效,是一个很有前途的活性多肽药物,因此,受到国内外研究者的高度重视。开展SOD的基因工程研究进而生产大量廉价的SOD产品具有重要的实用价值。本工作用化学法全合成了人铜锌SOD的基因,并在大肠杆菌中获得表达。     

血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克时内脏超氧化物歧化酶的变化

本实验在血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO)模型上,测定内脏SOD活力(n=10),并与正常兔合并SMAO组(n=7)和假手术组(n=6)对照。旨在探讨自由基反应及肝脏在多器官功能衰竭(MOF)中的作用。病理检查提示,血吸虫病兔合并SMAO组内脏有明显损伤。SOD活力测定:血吸虫病兔与正常兔合并SMAO时内脏SOD明显低于假手术组(P<0.01)。血吸虫病兔合并SMAO组肝、肺、胃SOD明显低于正常兔合并SMAO组,分别为2541/2993、1235/1656、1072/1578,(P<0.01),肾无显著性差异(1500/1558)。本研究表明,自由基反应是休克并发MOF的原因之一,合并有血吸虫肝病时更易发生MOF。     

异丙肾上腺素性心肌缺血大鼠全身重要脏器自由基系统的改变及其意义

本文以异丙肾上腺素性心肌梗塞为模型系统地观察了全身重要脏器及血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的改变。结果表明,心肌缺血大鼠全身重要脏器MDA含量增加,且缺血心肌SOD及GSH-Px活力增强。由此说明,心肌缺血大鼠全身重要脏器均存在着严重的自由基损伤效应,同时抗氧化酶活力亦随之代偿性增强。     

雄激素对自由基损伤后海马神经元的保护作用

目的:探讨雄激素对培养大鼠海马神经元自由基损伤后的神经保护作用.方法:取新生大鼠进行海马神经元培养,用不同浓度的H_2O_2造成海马神经元的损伤模型,观察细胞的活力并测量超氧化物歧化酶(SOD)值,一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量,预先给予睾酮后(24h)观察细胞的活力及SOD值,NO及MDA的含量变化,同时观察不同时间给予睾酮后细胞的活力.结果:给予H_2O_2后,神经元的活力明显下降,预先进行睾酮培养后细胞的活力明显升高,NO和MDA的生成降低,SOD值升高,睾酮给予后短时间内可以引起神经保护作用.结论:雄激素对H_2O_2造成的神经元损伤具有明显的保护作用,发挥作用为短时间的作用模式,可能与自由基引起的凋亡相关.     

冠心病患者TXB2,6—keto—PGF1α与SOD,LPO的相互关系研究

血栓素AZ（TXAZ）和前列腺环素（PGIZ）是花生四烯酸（AA）环氧化酶代谢途径的代谢产物，是一大类具有强烈的生物效应活性物质，对心血管有较强的收缩作用，促使心肌缺血缺氧。过氧化脂质（LP）是自由基破坏脂质后的产物，它破坏细胞的正常生理功能，造成组织损伤。超氧化物歧化酶（SOD）能及时清除体内过量的自由基。本研究观察了40例冠心病患者外周血浆中TXAZ、PGIZ的稳定代谢产物TXBZ、6－keto－PGFI。及SOD、LPO的浓度，并将其与20名正常人对照，以探讨冠心病患者TXBZ、6－ket。－PGFI。与SOD、LPO之间的相互关系…     

姜黄素对酒精诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨姜黄素在酒精诱导的Hep G2细胞氧化损伤中的保护作用,揭示姜黄素抗酒精性肝损伤的作用机制。方法不同浓度的姜黄素处理Hep G2细胞24 h后,加入酒精诱导细胞损伤。采用MTT检测姜黄素对损伤细胞活力的影响,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及活性氧(ROS)水平,采用Real-time PCR检测SOD1、SOD2和CAT m RNA的表达。结果 300 mmol/L酒精可致近50%的细胞死亡,4μmol/L的姜黄素对酒精引起的细胞毒性作用保护效果最为显著,可明显改变细胞内SOD活性、MDA含量及ROS水平。与酒精组比较,4μmol/L的姜黄素可显著上调细胞内SOD1、SOD2和CAT m RNA的表达水平。结论姜黄素通过调节细胞的抗氧化能力削弱酒精对肝癌Hep G2细胞的损伤作用。     

川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌重要呼吸酶的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响及可能机制。方法:结扎冠状动脉30 min后再灌20 min,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中SDH、CCO、SOD和GSH·PX活力及MDA和细胞色素含量。结果:缺血再灌组(IR)SDH和CCO活力显著低于假手术对照组;缺血再灌加川芎嗪组(IR+L)的SDH和CCO活力显著高于缺血再灌组(P＜0.01),MDA含量明显降低,SOD及GSH·PX活力也明显升高。结论:川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌中SDH和CCO活力降低有显著的拮抗作用,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化