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2.
4.
5.
<正>病例1:患者,男性,14岁,以"反复发热10 d"入院。患儿于2019年3月14日出现发热,体温峰值达40.7℃,伴寒战、头痛,全身乏力,无鼻塞流涕,稍有咳嗽咳痰,伴腹泻,质稀,1~2次/d。至当地医院就诊,胸部CT检查示肺部感染,予以头孢曲松及阿奇霉素治疗,效果不佳,持续高热不退,遂于3月23日至中国人民解放军东部战区总医院门诊就诊。拟诊"肺炎"收住入院。入院查体:咽部充血,扁桃体无肿大,咽后壁增生滤泡,肺部听诊呼吸音粗,未闻及干湿啰音。入院检查:血常规示C反应蛋白浓度为82.6 mg/L,白细胞计数为4.56×109/L,中性粒细胞计数为3.33×109/L,淋巴细胞计数为1.06×109/L,红细胞沉降率 相似文献
6.
目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧(ROS)的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol/L葡萄糖为低糖对照组,其中加0.3或1mmol/L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol/L葡萄糖为高糖对照组,其中加0.3和1mmol/L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验(加与不加100nmol/I,胰岛素37℃30rain)验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol/L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777.6±6608.7,低糖低FFA组为26027.5±4085.7,低糖高FFA组为146805.1±21099.4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586.5±18450.1,低糖低FFA组为43738土9203.6,低糖高FFA组为32050.6±3362.3,较低糖对照组显著降低(P〈0.01)。在25mmol/L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793.8±551.4,高糖低FFA组11887.3±2082.3高糖高FFA组为13886.1±3872.9,差别无统计学意义(P〉0.05),但较低糖对照组显著降低(P〈0.01).加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798.8±9441.5,高糖低FFA组为23946.9±3839.6,高糖高FFA组为13886.1±3872.9,各组之间差别显著(P〈0.01)。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234.2±477.2,低糖高FFA组为1969.0±480.9,高糖对照组为1969.0土229.4,高糖低FFA组为2]84.5±734.2,高糖高FFA组为2571.3±96.7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组(615.3±244.3)相比差别显著(P〈0.01)。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义(P〉0.05)。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。 相似文献
7.
可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是1996年由Hinchey等[1]首先报道的一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征,临床表现以迅速进展的颅高压症状、癫痫发作、感觉障碍、意识障碍、精神异常为特征.现将我院2006年-2008收治的3例由子痫致RPLS病例报道如下. 相似文献
8.
目的:通过研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染大鼠肺组织细胞因子信号抑制因子1/3(suppressor of cytokine signaling1/3,SOCS1/3)蛋白的干预作用,探讨其抗RSV感染的可能机制。方法:SD大鼠70只,随机分为正常组,感染模型组,金欣口服液低、中、高剂量组(3.3,9.9,29.7g·kg-1),预防组(提前2dig金欣口服液中剂量),利巴韦林组(24.5g·kg-1),每组10只,除正常组外,滴鼻感染24h造模,给药组每天给药2次,连续给药3d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测RSV感染大鼠体内I型干扰素IFN-α和IFN-β含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测RSV感染大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组RSV感染大鼠体内IFN-α和IFN-β含量明显升高,大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量明显升高(P<0.05,P<0.01),模型组大鼠肺组织病变较为明显;预防组和金欣口服液中剂量组IFN-α的表达量高于模型组(P<0.05),预防组、金欣口服液中剂量组、利巴韦林组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.01),金欣口服液高剂量组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中、高剂量组SOCS1表达量低于模型组(P<0.05),金欣口服液高剂量组和利巴韦林组SOCS3表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中剂量组SOCS3表达量高于模型组(P<0.01)。结论:金欣口服液可上调RSV感染大鼠体内I型干扰素的表达,并通过抑制SOCS1/3的表达,发挥抗病毒作用,推测其为金欣口服液抗RSV感染的机制之一。 相似文献
9.
目的蛋白尿不仅是难治性肾病重要的临床表现,其主要成分清蛋白是引起肾小管上皮细胞凋亡的重要原因。文中探讨他克莫司(tacrolimus,FK506)对去脂牛血清清蛋白(denatured bovine serum albumin,d-BSA)超载的大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney cell line,NRK-52E)凋亡率的影响。方法将不同浓度FK506于不同时间作用于d-BSA超载的NRK-52E细胞,用流式细胞术检测NRK-52E细胞凋亡率的情况。结果①与对照组相比,终质量浓度为1 mg/ml的d-BSA对NRK-52E细胞无明显促进凋亡作用,且与d-BSA孵育时间无明显关系(P>0.05);终质量浓度为5、10、20、50 mg/ml d-BSA干预NRK-52E细胞24 h可上调NRK-52E细胞的凋亡率,凋亡率随着d-BSA浓度的增加呈上升期趋势(P<0.05)。②终质量浓度为0.1 ng/ml的FK506预处理NRK-52E细胞4 h后与不同浓度d-BSA共孵育引起的细胞凋亡率与对照组无异,且与共孵育时间无明显关系(P>0.05)。终质量浓度为1、10、20 ng/ml的FK506预处理4 h后与20 mg/ml d-BSA共孵育6 h,具有降低细胞凋亡率的作用,并呈现与FK506浓度与孵育时间的依赖关系(P<0.01)。结论 d-BSA超载NRK-52E细胞可以促进细胞凋亡;FK506具有抑制d-BSA促凋亡的作用。 相似文献
10.
目的:探讨血清降钙素原(PCT)对诊断原发性肾病综合征(NS)患儿是否伴有细菌感染、指导抗生素应用的价值。方法:分析我院2011年10至2012年9月收治的原发性NS患儿88例和非NS患儿62例,根据其临床表现及实验室检查结果将其分为4组:NS合并细菌感染组(60例)、NS合并非细菌感染组(28例)、非NS合并细菌感染组(42例)、非NS合并非细菌感染组(20例)。检测所有患儿的血清PCT值和CRP值并进行比较。结果:在NS组血清PCT检测对细菌感染诊断的敏感性为63.3%(38/60),特异性为82.1%(23/28),其阳性预测值为88.4%,阴性预测值为51.1%;而NS组中CRP的敏感性为83.3%(50/60),特异性为92.9%(26/28),其阳性预测值为96.2%,阴性预测值为72.2%。在非NS组中血清PCT检测对细菌感染诊断的敏感性为76.2%(32/42),特异性为70%(14/20),其阳性预测值为84.2%,阴性预测值为58.3%;而非NS组中CRP的敏感性为59.5%(25/42),特异性为85%(17/20),其阳性预测值为89.3%,阴性预测值为50%。NS合并细菌感染组中,同一组内对PCT、CRP两种不同的检测方法来诊断细菌感染的敏感性进行比较,P<0.05,差异具有统计学意义;在非NS合并细菌感染组,同一组内对PCT、CRP两种不同的检测方法来诊断细菌感染的敏感性进行比较,P<0.05,差异具有统计学意义。对NS细菌感染组和非NS细菌感染组两组间比较,P>0.05,差异无统计学意义。结论:在NS合并细菌感染中,CRP敏感性高于PCT;在非NS合并细菌感染中,PCT敏感性高于CRP;PCT与CRP均可作为一个细菌感染的重要参考指标,但对NS合并细菌感染与非NS合并细菌感染其敏感性是有差异的。 相似文献