OxLDL直接诱导人外周血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA

目的 :探讨OxLDL在动脉粥样硬化血管局部免疫病理损伤中的作用机制。方法 :采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,观察OxLDL对人外周血单核细胞MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达的影响。结果 :OxLDL(10～ 30mg L)同人外周血单核细胞孵育 2 4小时后能够以剂量依赖性方式显著提高MCP 1、bFGF、PDGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 0 0 1)。结论 :OxLDL能以剂量依赖性方式直接刺激人外周血单核细胞分泌致炎细胞因子mRNA。     

吉非贝齐对人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达的差别调节作用及其对膜电位的影响

目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化（AS）相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法：健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5 d组（C 5d）、对照7.5 d组（C 7.5d）和吉非贝齐组（G）,吉非贝齐的终浓度为400 μmol•L^-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果：与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3 mRNA/蛋白水平从（1.064±0.275）/（0.227±0.018）升高至（3.067±0.824）/（0.409±0.022）（P<0.05）,但Kir2.1 mRNA/蛋白水平却从（1.024±0.166）/（0.204±0.018）降低至（0.399±0.133）/（0.042±0.008）（P<0.05）;与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3 mRNA/蛋白水平下降至（1.137±0.067）/（0.143±0.023）（P<0.01）,而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至（1.35±0.087）/（0.202±0.033）（P<0.01）;吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从（1.000±0.026）分别下降至（0.833±0.046）和（0.481±0.053）（P<0.05）。结论：吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。     

3.0T磁共振ASL及MRS技术在阿尔茨海默病的应用研究

目的 应用磁共振动脉自旋标记(arterial spin labeling,ASL)及磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)技术,分析阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease AD)患者脑血流灌注和扣带回后部波谱的改变情况。方法采集静息状态下20例AD患者(AD组)及20例健康志愿者(对照组)动脉自旋标记的灌注成像数据和扣带回后部的MRS谱线。利用SPSS 11.0软件对获得的脑血流图像进行预处理并统计分析,比较2组的脑血流灌注差异,并探讨AD患者的脑血流特点。测量扣带回后部N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌酸和磷酸肌酸(Cr)和肌醇(MI)的峰下面积,计算NAA/Cr、MI/Cr、和Cho/Cr,比较2组间的差异。结果 患者双侧额叶、颞叶、颞顶交界区、顶叶皮质及海马区的脑血流量较健康对照组显著下降(均P<0.05)。与对照组比较,AD患者扣带回后部波谱的主要表现:NAA,NAA/Cr↓;Cho,Cho/Cr↑;MI,MI/Cr↑(>0.70,为早期异常,对诊断最重要)。结论 动脉自旋标记和磁共振波谱联合应用于阿尔茨海默病,不仅可以显示AD患者局部脑血流减低区,而且可以显示扣带回后部的异常代谢改变,同时能提供可靠的诊断及鉴别诊断信息。     

发热伴血小板减少综合征18例流行病学特征及疫情分析

发热伴血小板减少综合征（ SFTS ）是由布尼亚病毒科的一种新型病毒引起的自然疫源性疾病,由于其死亡率较高而严重威胁着人民群众的身体健康［1］。2013年,崇阳县共报告SFTS 患者18例,其中死亡3例,死亡率达16．7％。为全面了解崇阳县SFTS的疫情状况及相关信息,为今后对该病的防治工作提供合理化建议,现将这18例患者的流行病学特征及有关情况报告如下。     

急性心肌梗死患者红细胞分布宽度与平均血小板体积的回归分析

目的 研究急性心肌梗死患者红细胞分布宽度与平均血小板体积改变的临床意义.方法 入选诊断为急性心肌梗死(AMI)患者以及同期诊断为不稳定型心绞痛(UA)患者.共纳入127人,男性90人,女性37人.AMI组66例,UA组患者61人.比较两组临床基线资料,血生化检测指标,心功能,血小板和红细胞指标的差异.以红细胞分布宽度(RDW)50%累积频率二次分组,比较上述血生化和血细胞检测有意义指标的差异.分析AMI组和UA组中血小板与红细胞结果之间的相关性.建立AMI组中RDW为因变量的回归方程.结果 在AMI和UA组中,大血小板比率,平均血小板体积(MPV)差异有明显的统计学意义(P<0.01),RDW差异有明显的统计学意义(P<0.05).AMI组RDW与平均血小板体积相关分析有明显的统计学意义(r=0.34,P<0.01).RDW 50%累积频率分组中,MPV、大血小板比率、超敏C反应蛋白、D二聚体差异有明显的统计学意义(P<0.05),氨基末端脑钠肽差异有明显的统计学意义(P<0.01).在AMI组中,以RDW为因变量,MPV、大血小板比率、超敏C反应蛋白、D二聚体、氨基末端脑钠肽自变量进行多元回归分析,回归方程RDW=0.19MPV+10.83.结论 AMI组RDW与MPV具有明显的相关性,在多元回归分析中,AMI组MPV可解释RDW改变.     

阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化

目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。     

人巨噬细胞源性泡沫细胞分化中MaxiK通道α-亚单位的表达

目的研究人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中MaxiK通道α-亚单位的表达.方法采用密度梯度离心法从男性健康志愿者外周血中分离单核细胞,经培养后分化为巨噬细胞,并通过加氧化型低密度脂蛋白(OxLDL),建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型,采用RT-PCR、蛋白质印迹及免疫细胞化学方法研究MaxiK 通道α-亚单位的表达.结果巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,并且CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%.同时,MaxiK通道α-亚单位表达被下调,但同巨噬细胞相比差异无统计学意义(P>0.05).结论人单核细胞源性巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后可分化为泡沫细胞,但MaxiK 通道α-亚单位的表达无明显改变.