心脏再同步化治疗患者双室同步起搏与左心室内同步化的相关性

目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)患者双室同步起搏与左心室内同步化的相关性。方法 行CRT患者128例，按术后心电图特点分为双室同步起搏组(78例)和双室非同步起搏组（50例）。随访1年，多普勒超声心动图观察测定Ts-SD、Te-SD在不同组中的变化差异，评价左心室内同步化的变化。结果 ①双室同步起搏组植入前较植入后Ts-SD〔(45±9) ms vs.(33±7) ms,P<0.05〕、Te-SD〔(41±8) ms vs.(31±8) ms,P<0.05〕有统计学意义；②单因素方差分析示Ts-SD、Te-SD、LVESV比较有统计学意义（P<0.05）；③多因素分析示双室同步起搏与Ts-SD(B=-0.052,P=0.000)、Te-SD(B=-0.032，P=0.032）呈线性相关；④双室同步化起搏与Ts-SD行Pearson分析具有相关性（r=-0.933,P=0.000），Ts-SD呈负相关。结论 经CRT治疗双室同步起搏组较双室非同步起搏组术后随访过程中左心室内协调性得到改善更加显著。     

心血管离子通道病的研究现状

心血管离子通道病是离子通道病的重要组成部分。作为原发或继发病因离子通道病变几乎参与了所有的心血管疾病的发生发展过程，是心脏性猝死的主要原因。本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病以及离子通道与血管疾病进行综述，并简要介绍了心血管离子通道病的治疗。     

复杂DeBakey III型夹层腔内隔绝术后1年的疗效及其影响因素

目的 观察和分析复杂DeBakey III型夹层行腔内隔绝术（TEVAR）后1年的疗效及其影响因素。方法 搜集2013年1月~2015年7月诊断DeBakey III型患者40例，术后随访1年,分为假腔内血栓完全形成组及部分形成组，两组行对比分析。结果 行多重线性回归分析，假腔内血栓形成与手术时间(B=-0.058,P=0.000)、多发破口(B=-0.031，P=0.032）呈线性相关。假腔内血栓完全形成与手术时间行Pearson分析(r=-0.731,P=0.000)。结论 DeBakey III型患者行TEVAR术后假腔内血栓形成与手术时机的选择、多发破口密切相关。     

川崎病并发心肌梗死1例

患儿,男,12岁,以腹痛5d、胸痛3d入院。患儿于5d前进食后出现腹痛,伴恶心、呕吐、大汗、颜面苍白,按休克抢救。3d前感心前区持续性闷痛,无放射。心电图示Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞,STⅡ、Ⅲ、aVF、V6~9弓背向上抬高0.05~0.10mV,Ⅲ、aVF、V6~9有病理性Q波,心肌酶谱示:CK2888I U/L,CK-MB107·3I U/L,诊断为暴发性心肌炎。患儿曾于5年前于西安交通大学附属第二医院诊断为川崎病,后复查心脏超声提示有冠状动脉瘤(图1、2)。为进一步诊治入我院。入院体检:T36·5℃,BP90/60mmHg(1mmHg=0·133kPa),全身皮肤黏膜无皮疹及出血点,淋巴结未触及,…     

吡格列酮对高血压合并糖耐量减低患者血压和胰岛功能的影响及其氧化应激机制

目的探讨吡格列酮对高血压合并糖耐量减低(IGT)患者血压、血糖和胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制.方法160例高血压合并IGT患者随机分为两组,观察组(80例)和对照组(80例),另选取我院门诊查体的健康人60名作为健康对照组.吡格列酮治疗8周后比较治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、血压、胰岛素分泌指数(Homa β)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、血清丙二醛和红细胞超氧化物歧化酶的变化.结果吡格列酮治疗8周后,空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素和糖化血红蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.05);平均收缩压和平均舒张压均明显下降(P＜0.05);Homa β较治疗前明显升高(P＜0.05),而Homa IR较治疗前显著下降(P＜0.05);血清丙二醛水平较治疗前显著下降(P＜0.05),而血红细胞超氧化物歧化酶水平较治疗前明显升高(P＜0.05).结论吡格列酮可改善高血压合并IGT患者血压、血糖和胰岛β细胞功能,其机制涉及降低氧化应激.     

肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系.方法筛选34例高血压肥胖患者为观察对象,并以50例血压正常肥胖个体及30例血压正常非肥胖个体作为对照.检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数(BMI)等指标,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系.结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567.2±180.1) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471.1±233.5)μmol/L及血压正常非肥胖组(455.5±190.4) μmol/L,P值均<0.05;肥胖个体,不论血压高低与否,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组(P<0.05).②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关(r=0.167, P<0.05 ).③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关.④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系. 结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关.     

新发高血压病人游离脂肪酸与动脉弹性变化

目的观察一个人群中新发高血压病人和未发生高血压者基线空腹血清游离脂肪酸(FFA)与2年内动脉弹性的变化的相关性,探索血清FFA、动脉弹性及高血压之间的关系。方法一纵向研究。社区筛选128例健康非高血压者(年龄33～60岁),随访2年。记录新发高血压例数,采用CVProfilorDO-2020型动脉弹性功能测定仪检测两组2年前后大、小动脉弹性指数(C1和C2),测定基线空腹血FFA、血脂、血糖、胰岛素等。随访期间,有12人失访。结果1)与未发生高血压者(n=97)相比,新发高血压病人(n=19)基线空腹血清饱和脂肪酸水平增高[(217±68)μmol/L比未发生高血压组:(186±46)μmol/L,P=0.04],而多不饱和与饱和脂肪酸比值(P/S)降低(1.60±0.37比未发生高血压组:1.90±0.46,P=0.009);2)与未发生高血压者相比,新发高血压者2年的收缩压和舒张压水平增高(P均<0.01),而其大、小动脉弹性指数改变值(ΔC1和ΔC2)有降低趋势(P均>0.05);3)逐步线性回归模型分析显示:全部参与者2年的ΔC1与基线空腹血清P/S正相关(标准回归系数0.201,P=0.041),独立于基线收缩压水平和经典的心血管危险因素。4)Logistic回归模型分析显示新发高血压者的基线空腹血清P/S的优势比(OR值)和95%可信区间为0.412(0.172～0.991,P=0.048)(在调整了经典的高血压危险因素后)。结论空腹血FFA组成异常是中青年非高血压人群大动脉弹性年龄相关改变和发生高血压的危险因素之一。     

芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组影响的研究

目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心（QLQX）胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX（1.0g/kg.d-1）胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间（MALDI-TOF）质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58 kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论 QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。     

芪苈强心胶囊与美托洛尔对心力衰竭大鼠心功能及BNP影响的对比研究

目的对比观察芪苈强心(QLQX)胶囊和美托洛尔对心力衰竭大鼠心功能、心室重塑及脑利钠肽(BNP)的影响。方法将饲养4周的44只心肌梗死合并心力衰竭的心衰模型大鼠分成5组:心衰模型组、QLQX胶囊低剂量(0.25 g/kg.d)组、QLQX胶囊高剂量(1.0 g/kg.d)组、美托洛尔(10 mg/kg.d)组、假手术组。灌胃给药,1/日,连续4周后,测心率及超声心动测定左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS),计算全心质量指数(HW/BW),酶免法测定脑钠肽(BNP)。结果与心衰模型组相比,高剂量QLQX胶囊组和美托洛尔组均可显著性缩小LVESD、LVEDD,升高LVEF、LVFS,(P0.05);高剂量QLQX胶囊组与心力衰竭模型组相比HW/BW和BNP显著性下降,(P0.05)。结论高剂量QLQX胶囊与美托洛尔一样均能改善心衰大鼠的左室功能,并在短期内可显著改善心力衰竭大鼠心肌重塑。