Wallenberg综合征患者继发意识障碍的原因分析

目的探讨Wallenberg综合征患者继发意识障碍的原因分析。方法37例Wallenberg综合征意识障碍患者行头颅影像学检查,对部分患者出现的异常呼吸形式进行分析,侧脑室前角穿刺测定侧脑室压力患者20例(侧脑室穿刺组),记录意识障碍持续时间,并与保守治疗的17例患者(保守治疗组)意识障碍持续时间进行比较。结果Wallenberg综合征意识障碍患者第四脑室闭塞,急性幕上积水;颅内压明显升高;部分患者出现大脑半球受损的呼吸类型;侧脑室穿刺组患者意识障碍迅速恢复(12.7±5.3)h,异常呼吸类型迅速消失。保守治疗组患者意识障碍恢复慢(10.1±5.2)天,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性幕上积水可能是Wallenberg综合征意识障碍的主要原因。     

急性肺损伤患者骨髓内皮祖细胞生物学功能的变化及其意义

目的观察急性肺损伤患者骨髓内皮祖细胞(EPCs)生物学功能的变化。方法选择急性肺损伤患者和正常对照各20例,采用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞,接种在细胞培养板内,培养7d后对贴壁细胞进行细胞鉴定和部分生物学功能检测。倒置相差显微镜下观察生长情况,采用噻唑蓝比色试验(MTT法)检测EPCs增殖能力,观察EPCs黏附能力、迁移能力和体外血管生成能力。结果急性肺损伤患者骨髓EPCs黏附细胞数增多(P<0.05),EPCs增殖能力、迁移能力、体外血管生成能力均较正常对照组增强(P<0.05)。结论急性肺损伤患者骨髓EPCs的增殖、黏附、迁移和体外血管生成能力增强。骨髓EPCs参与了急性肺损伤发生、发展,其生物学功能可作为一个生物学标志。     

急性脑梗死患者内皮祖细胞增殖能力和衰老研究

目的探讨急性脑梗死患者内皮祖细胞增殖能力和衰老的变化。方法诱导分化急性脑梗死患者和基础疾病与其相同的对照组患者的内皮祖细胞,检测2组内皮祖细胞增殖能力、集落、细胞计数和衰老情况并进行对比研究。结果急性脑梗死患者内皮祖细胞增殖能力增强,集落和细胞计数增加,与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）;但2组内皮祖细胞衰老差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性脑梗死时内皮祖细胞的增殖能力增强,但易于衰老的转归并未改变。     

颈动脉粥样硬化患者外周血内皮祖细胞部分生物学功能改变及其意义

目的:观察颈动脉粥样硬化患者外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)生物学功能的改变,探讨EPCs在颈动脉粥样硬化发生发展中可能作用。方法:选择颈动脉粥样硬化患者和同年龄组正常人各20例,密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,接种在培养板内,培养7天后对贴壁细胞进行细胞化学分析和部分生物学功能测定。激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素Ⅰ(FITC-UEA-I)和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs。胰蛋白酶消化后计数贴壁细胞观察EPCs黏附能力;改良的Boyden小室观察EPCs的迁移能力;MTT法检测EPCs增殖能力;体外血管生成实验观察EPCs体外生成血管能力。结果:颈动脉粥样硬化患者外周血EPCs黏附细胞数(35.15±6.55)较正常对照组(45.25±7.04)显著减少(P<0.01);EPCs的增殖能力(0.649±0.033)较正常对照组(0.680±0.022)显著降低(P<0.05);颈动脉粥样硬化患者外周血EPCs体外血管生成能力较正常对照组显著减弱,并且小管的复杂程度也较对照组降低。结论:颈动脉粥样硬化患者外周血EPCs的黏附、迁移、增殖和成血管能力明显受损。EPCs的生物学功能或许可作为颈动脉粥样硬化患者血管病变发生发展的一个生物学标志。     

老年重症患者无创与有创血压测量的比较

目的 观察老年重症患者有创(IBP)和无刨血压(NBP)监测值的差异,探讨老年重症患者血压监测的最佳方法 .方法 对63例老年重症患者进行挠动脉IBP和肱动脉NBP监测,将所得数据进行对比分析.结果 非休克状态的老年重症患者,当收缩压≥120 mmHg时,有创收缩压显著高于无创收缩压(P<0.01);而有创舒张压显著低于无创舒张压(P<0.05).收缩血压90～120mmHg时.IBP及NBP无显著性差异(P>0.05).而在老年休克患者中,有创收缩压显著低于无创收缩压(P<0.01);有创舒张压亦显著低于无创舒张压(P<0.05).结论 在不同病理状态下,老年危重患者的IBP与NBP存在一定差别,1BP可能更准确反映血压的真实情况以及组织灌注状态.     

参麦注射液对人外周血内皮祖细胞部分生物学的影响

目的观察参麦注射液对体外培养外周血来源内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）数量及增殖、迁移、粘附功能的影响。方法密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞，FITC-荆豆凝集素I（FITC-UEA-1）、DiL-乙酰化低密度脂蛋白（DiL-acLDL）荧光双染鉴定；单个核细胞培养4d后进行实验分组，分为对照组和参麦注射液治疗组，参麦注射液治疗组加入不同浓度参麦注射液（分别为0．01、0．1、0．15、0．3mg／L）培养48h，然后分别采用四氮唑溴盐比色法（MTT）、改良的Boyden小室和粘附能力测定来观察EPCs的增殖、迁移和粘附能力。结果不同浓度的参麦注射液对EPCs有不同作用，0．1、0．15mg／L主要表现为使EPCs功能增强，0．3mg／L时贴壁细胞数量减少及增殖、迁移、粘附功能减弱，0．01mg／L与未加药组比较无统计学意义。结论参麦注射液可影响培养EPCs的数量及其部分生物学功能。     

Wallenberg综合征患者意识障碍研究

目的探讨Wallenberg综合征意识障碍的原因和不同治疗方法的疗效。方法采用单纯药物、侧脑室前角穿刺、去骨瓣减压治疗36例Wallenberg综合征意识障碍患者，比较其意识障碍持续时间、并发症发生率；分析其临床、头部影像学、治疗有效率、病死率；侧脑室前角穿刺组测侧脑室压力。结果Wallenberg综合征小脑梗死后水肿，第四脑室闭塞致急性幕上积水，颅内压明显升高，大脑缺血缺氧是其意识障碍的主要原因。与单纯药物治疗组比较，侧脑室前角穿刺组、去骨瓣减压组患者意识障碍持续时间缩短（P〈0．05），有效率提高（P〈0．05）；与去骨瓣减压组比较，侧脑室前角穿刺组意识障碍持续时间缩短（P〈0．05）。侧脑室前角穿刺组并发症发生率低于单纯药物治疗组和去骨瓣减压组。结论急性幕上积水是Wallenberg综合征意识障碍的主要原因。侧脑室前角穿刺、去骨瓣减压可以促进Wallenberg综合征意识障碍恢复；侧脑室前角穿刺能减少其并发症发生率。     

替普瑞酮诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马热休克蛋白70表达及对其学习记忆能力的影响

目的双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，观察替普瑞酮诱导大鼠海马热休克蛋白70表达及对其行为学的影响。方法72只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与对照组，双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，对照组海马注射等量生理盐水。替普瑞酮组予替普瑞酮800mg／kg／d灌胃，余两组予等量生理盐水灌胃。术后1、7、14和21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠。采用RT—PCR和western—blot方法，观察各组大鼠海马HSP70表达的变化。结果术后14和21d模型组学习记忆能力较对照组明显减退（P〈0．01），而替普瑞酮组大鼠较模型组有所改善（P〈0．01）。术后7、14和21d模型组大鼠海马HSP70表达较对照组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0.05）。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，从而减轻神经元损害，改善大鼠的学习记忆能力。     

急性肺损伤患者骨髓内皮祖细胞生物学功能的变化及其意义

目的观察急性肺损伤患者骨髓内皮祖细胞（EPCs）生物学功能的变化。方法选择急性肺损伤患者和正常对照各20例,采用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞,接种在细胞培养板内,培养7d后对贴壁细胞进行细胞鉴定和部分生物学功能检测。倒置相差显微镜下观察生长情况,采用噻唑蓝比色试验（MTT法）检测EPCs增殖能力,观察EPCs黏附能力、迁移能力和体外血管生成能力。结果急性肺损伤患者骨髓EPCs黏附细胞数增多（P〈O．05）,EPCs增殖能力、迁移能力、体外血管生成能力均较正常对照组增强（P〈O．05）。结论急性肺损伤患者骨髓EPCs的增殖、黏附、迁移和体外血管生成能力增强。骨髓EPCs参与了急性肺损伤发生、发展,其生物学功能可作为一个生物学标志。