Toll样受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为一种炎症性疾病,研究表明感染因子与动脉粥样硬化的发生与发展有关。Toll样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体．在天然免疫反应中具有重要的作用,近年来研究认为Toll样受体之一Toll样受体4与动脉粥样硬化的发生发展密切相关．其可能成为动脉粥样硬化防治的标靶．本文主要对Toll样受体4在动脉粥样硬化的发生发展中的作用作一综述．     

Toll样受体与动脉粥样硬化

固有免疫应答与动脉粥样硬化斑块形成有关。固有免疫识别中的模式识别受体 Toll样受体信号通路与动脉粥样硬化发病机理的关系,解释了针对外来病原体的非特异性防御以及内源性炎症分子导致动脉粥样硬化的可能机制。     

Toll样受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,其发病机制备受关注但至今尚未阐明,包括天然免疫和获得性免疫在内的免疫机制在动脉粥样硬化中的作用不容忽视。Toll样受体是一类介导天然免疫的受体家族,近年来认为Toll样受体4与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。现主要就Toll样受体的结构、分布及配体识别特点,特别是Toll样受体4与动脉粥样硬化的相关性研究作一综述。     

Toll样受体与动脉粥样硬化

固有免疫应答与动脉粥样硬化斑块形成有关.固有免疫识别中的模式识别受体Toll样受体信号通路与动脉粥样硬化发病机理的关系,解释了针对外来病原体的非特异性防御以及内源性炎症分子导致动脉粥样硬化的可能机制.     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

近年来慢性炎性反应与动脉粥样硬化之间的联系逐渐受到重视,而复杂的炎性反应也对动脉粥样硬化定向有效的治疗提出了挑战.目前体内外研究认为,Toll样受体(TLR)途径介导的免疫反应参与动脉粥样硬化的发生和发展,TLR4途径的激动剂和拮抗剂的使用可能成为未来动脉粥样硬化治疗的新靶点.     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病。Toll样受体家族(TLRs)识别抗原相关的分子模式(PAMPs)后激发先天性免疫反应。TLR4不仅识别外源性配体脂多糖(LPS),也识别动脉损伤过程中表达的内源性配体。越来越多的研究表明TLR4可能在动脉粥样硬化病变的发生和发展过程中发挥主要作用。现对近年有关TLR4在动脉粥样硬化中的作用的研究进展作一综述。此外,还将讨论对TLR4信号的可能干预措施。     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

炎症免疫反应是机体对微生物侵袭的天然防御反应，免疫细胞通过其细胞膜上的受体识别外来微生物的配体。从而启动宿主的炎症免疫反应。研究表明，动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是一种慢性炎症疾病，伴有免疫反应的炎症过程在As的发生和发展中起着决定性作用。但免疫反应在其中的分子生物学机制至今还未阐明。最近发现的Toll样受体（toll-like receptors，TLRs）是模式识别受体，能调节先天与获得性免疫，在抗微生物感染和识别内源性配体中起重要作用。TLRs识别内外源性配体后，启动炎性应答通路，诱导炎性因子大量产生，从而对机体组织产生保护和损伤作用。大量证据表明，TLRs在As中起着重要作用。本文就TLR4与As的相关研究作一综述。     

Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块的关系

Toll样受体作为先天免疫系统中一类病原体相关分子模式识别受体,不仅在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥着极为重要的作用,在动脉粥样硬化易损斑块形成中起关键作用。本综述将从四个方面来讨论近年有关Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块关系研究进展。     

Toll样受体7在动脉粥样硬化中的研究进展

Toll样受体7（toll-like　receptor-7,TLR7）是表达于哺乳动物细胞内的Ⅰ型跨膜蛋白受体，具有与其他TLR家族成员共同的结构特征及相似功能。TLR7除了可通过MyD88信号依赖型通路调节病毒诱导的相关免疫反应外，也可调节巨噬细胞的自噬从而介导动脉粥样硬化的进展；各种配体及内源性分子，不仅可通过诱导Ⅰ型干扰素表达，也可作为自身抗原，激活T细胞、B细胞所介导的细胞、体液免疫反应，从而参与调控动脉粥样硬化的发生发展。因此，对于TLR7在动脉粥样硬化的作用及机制研究必将是动脉粥样硬化防治一个重要的新起点。     

Toll样受体和糖尿病

Toll样受体(TLRs)在单核巨噬细胞等免疫细胞中表达,TLRs激活后通过依赖髓样分化因子88(MyD88)和非依赖MyD88信号转导途径,最终引起核因子(NF)-κB活化、炎性反应因子分泌增加.TLRs可能通过增加1型糖尿病遗传易感性、激活病毒感染引起的免疫反应而参与其发病,并且可能在肥胖、2型糖尿病患者的炎性反应、胰岛素抵抗的产生和糖尿病大血管炎性改变中发挥重要作用.     

Toll样受体

Toll样受体是一个新发现的介导天然免疫的古老家族。Toll样蛋白是近年在人和小鼠细胞上发现的跨膜信号传递受体家族,在进化上高度保守。人Toll样受体家族现已确认的成员有6个。其基因定位于第1号、4号、9号染色体,目前虽然TLR1,3,5,6的功能尚不清楚,但其生物活性不容低估,一方面它们在机体多个组织器官均有表达。另一方面激活其胞内信号转     

Toll样受体4在动脉粥样硬化中的作用研究进展

Toll样受体尤其是Toll样受体4作为介导天然免疫反应的一类跨膜受体蛋白在动脉粥样硬化进程中的作用日益引起关注,本文就其结构、配体及其在动脉粥样硬化各阶段作用及动脉粥样硬化免疫学治疗现状作一概述。     

Toll样受体与信号转导

Toll样受体是一组Ⅰ型跨膜受体 ,通过识别入侵病原微生物的配体 ,激发天然免疫应答 ,启动促炎症细胞因子和共刺激分子的表达。Toll样受体在信号转导中发挥重要作用 ,MyD88是信号转导通路中的关键蛋白。通过对Toll样受体的研究有助于进一步认识宿主的免疫反应。     

Toll样受体与心血管疾病

Toll样受体(TLRs)是在自身免疫反应中起重要作用的类型识别受体家族,是心血管疾病发展与免疫系统之间的桥梁。许多遗传学研究、临床研究和基础研究发现TLRs在动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、心肌肥厚发生、发展中起了作用,但尚有许多未知领域有待研究。     

Toll样受体与心血管疾病

Toll样受体(TLRs)是在自身免疫反应中起重要作用的类型识别受体家族,是心血管疾病发展与免疫系统之间的桥梁。许多遗传学研究、临床研究和基础研究发现TLRs在动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、心肌肥厚发生、发展中起了作用,但尚有许多未知领域有待研究。     

Toll样受体与冠心病

冠心病是一种慢性炎症性免疫性疾病,冠心病的各种危险因素通过对Toll样受体家族基因和其下游炎症网络的调控,参与冠心病的炎症和免疫反应。炎症和免疫反应损伤血管,引起脂质浸润,平滑肌细胞增殖,导致斑块形成,炎症免疫反应又可以促进斑块的发展。Toll样受体介导冠状动脉粥样斑块的发生、进展、斑块不稳定乃至破裂等。干预Toll样受体家族,可能是冠状动脉粥样硬化性心脏病防治的新靶点。     

Toll样受体与信号转导

Toll样受体是一组I型跨膜受体，通过识别入侵病原微生物的配体，激发天然免疫应答，启动促炎症细胞因子和共刺激分子的表达。Toll样受体在信号转导中发挥重要作用，MyD88是信号转导通路中的关键蛋白。通过对Toll样受体的研究有助于进一步认识宿主的免疫反应。     

Nod样受体蛋白3炎症小体与动脉粥样硬化关系的研究现状与进展

动脉粥样硬化能导致多种威胁人类健康的严重心血管疾病。除高血脂等经典危险因素外,炎症免疫因素作为新的危险因素已得到研究者的共识。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是机体固有免疫系统的一员,能够活化Caspase-1进而产生并释放成熟的促炎因子白细胞介素1β和白细胞介素18,参与体内非感染性炎症反应。研究证实NLRP3炎症小体活性与动脉粥样硬化的病变显著相关,并发现了多条NLRP3炎症小体激活通道。本文拟对NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化形成之间关系的研究进展作一综述,并对具有潜力的药物靶点进行阐述。     

Toll样受体4与心肌缺血再灌注损伤研究的进展

正近来有研究发现,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,I/R)中起到有害作用。其一旦被激活,配体信号可以通过分别导致NF-κB和IRF-3/7活化的MyD88依赖和MyD88非依赖途径发生转导,并且随后刺激前炎症和免疫调节细胞因子基因表达。细胞因子释放有助于中性粒细胞激活、募集、粘附和渗     

轻度氧化修饰低密度脂蛋白/Toll样受体4通路与动脉粥样硬化

轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mm LDL)激活巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)、信号转接分子脾酪氨酸激酶(Syk)及其下游信号通路,导致细胞骨架重构、液相摄取增强、活性氧簇产生、炎症因子分泌等,对动脉粥样硬化的发生发展起到了重要的促进作用。故而,该通路中涉及的信号分子或将成为治疗动脉粥样硬化的新靶点。