支气管肺泡灌洗痰热清注射液治疗危重患者多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的疗效分析

目的:观察经纤维支气管镜(纤支镜)支气管肺泡灌洗痰热清注射液治疗危重患者多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)肺炎的疗效。方法:将64例MDRAB肺炎患者随机分成治疗组(32例)和对照组(32例),两组患者均给予亚胺培南西司他丁钠联合头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染等常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上给予纤支镜支气管肺泡灌洗痰热清注射液治疗,两组患者连续治疗14 d。观察两组患者治疗前和治疗7 d、14 d的血白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、灌洗液IL-6水平及氧合指数水平,比较两组患者影像学检测的肺部病灶改善效果和细菌检测的MDRAB清除效果,观察不良反应情况。结果:两组患者治疗后血白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)和灌洗液IL-6水平均降低(P0.05),且治疗组患者治疗后血白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)和灌洗液IL-6水平均低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后氧合指数均高于治疗前(P0.05),且治疗组患者治疗后氧合指数高于对照组(P0.05);治疗组影像学检测的肺部病灶改善有效率为78.13%,明显高于对照组(56.25%)(P0.05);治疗组细菌检测的MDRAB清除率为71.88%,明显高于对照组(43.75%)(P0.05);两组患者治疗过程中均未发生危及生命的严重并发症。结论:纤支镜支气管肺泡灌洗痰热清注射液能有效降低危重患者多重耐药鲍曼不动杆菌性肺炎的炎症指标水平,改善患者氧合功能,清除肺部鲍曼不动杆菌,促进肺部感染病灶吸收。     

大鼠下肢缺血模型中双位点诱变体HIF-1α的促血管新生作用

目的探讨双位点诱变体低氧诱导因子1α(HIF-1α)基因(Ad-H564/803)在动物体内的表达及生物学功能。方法构建急性大鼠下肢缺血模型,随机分为4组,分别以Ad-LacZ、Ad-H0、Ad-H564/803和生理盐水(NS)转染术侧下肢骨骼肌,于转染后1,3,5,7d,RT-PCR测定骨骼肌中HIF-1αmRNA的表达量;基因转染后28d,选择下肢动脉造影及动脉铸型观察血管密度。结果RT-PCR结果显示:Ad-H564/803组HIF-1αmRNA相对表达量较Ad-H0组高(P=0.000);以转染后7d表达量最高(P=0.000);第3,5,7dAd-H564/803组的表达量均高于其它各组(P=0.000)。基因转染28d后造影显示:Ad-H564/803组的侧支血管密度大于Ad-H0组及其他各组;动脉铸型显示:Ad-H564/803组的绒毛样微血管最为密集。结论外源性双位点诱变体HIF-1α基因(Ad-H564/803)可增强急性下肢缺血模型大鼠骨骼肌内HIF-1αmRNA的表达,促进缺血骨骼肌中的血管新生,且生物学功能较野生型HIF-1α基因更强。     

小切口阑尾切除术80例体会

目的探讨小切口阑尾切除术的可行性。方法回顾性分析我院自2006年7月至2008年7月应用小切口阑尾切除术治疗阑尾炎80例的临床资料。结果本组病例成功实施小切口阑尾切除术,手术平均耗时30min,切口感染发生率仅为1%,无其他并发症发生。平均住院时间为5d,病人术后疼痛轻、恢复快、切口小愈合好。结论小切口阑尾切除术并发症少,值得推广。     

突变型HIF-1α基因对人骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞的影响

目的 探讨突变型低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）基因对体外诱导环境人骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells ,hMSCs）分化成心肌样细胞(cradiomyocyte-like)过程中的影响。方法 重组腺病毒Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803以最佳转染复数转染体外5-氮胞苷（5-azacytidine, 5-aza）诱导的hMSCs,诱导培养后第4周,提取细胞浆蛋白,一步法酶联免疫分析检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;Western blot测定HIF-1α及VEGF蛋白表达水平。结果 5- aza诱导hMSCs第4周cTnI值 ：Ad-HIF-1αnature(0.426 ±0.001)、Ad-HIF-1α564(0.424±0.002)、Ad-HIF-1α564/402 (0.428±0.005)、Ad-HIF-1α564/803（0.441±0.003）、空白组（0.411±0.010）、Ad-LacZ（0.410±0.016）,各实验组有显著性差异（P<0.05）;Ad-HIF-1α564/803 组cTnI表达高于Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402三组（P<0.05）。Western blot结果显示Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803 四组HIF-1α及VEGF蛋白表达水平均较Ad-LacZ组高,有显著性差异（P=0.000）, 但Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803 与Ad-HIF-1αnature相比,各组间两种蛋白表达均无显著性差异(P<0.05)。结论 野生型HIF-1α 基因及突变型能促进5-aza诱导的hMSCs向心肌样细胞转化,为HIF-1α及hMSCs 在心肌再生中的联合应用奠定了实验基础。     

血必净治疗重症脓毒症和脓毒症休克的临床疗效分析

目的探讨血必净治疗重症脓毒症和脓毒症休克的临床疗效。方法入选2010年1月至2013年12月我院收治的126例重症脓毒症和脓毒症休克患者,随机分为试验组和对照组。对照组60例采用常规治疗措施,试验组66例在对照组基础上加用血必净治疗。比较两组患者病死率的差异,并评价患者APACHEⅡ评分情况。结果试验组治疗后病死率为18.1%显著低于对照组38.3%,有统计学差异(P<0.05);治疗后试验组APACHE II评分显著下降,有统计学差异(P<0.05),且明显低于同期对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论血必净治疗重症脓毒症和脓毒症休克疗效显著,能够显著降低患者临床病死率,促进患者恢复,提高其生活质量。同时,能明显降低患者APACHEⅡ评分,缓解病情严重度,提高患者健康生理状态,值得临床选择。     

PGRN在小鼠海马神经元HT22细胞中的表达

目的检测PGRN在小鼠海马神经元HT22细胞中的表达水平,为进一步探讨颗粒蛋白前体(PGRN)在神经退行性疾病发病机制提供线索。方法以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,采用细胞免疫荧光法和Western blot法检测PGRN在HT22细胞中的表达情况。结果 PGRN在HT22细胞胞浆和突起中表达,在细胞核周围表达尤为明显,并且PGRN可与神经元标记物βIII-tubulin和Dcx在HT22细胞中共表达。结论 HT22细胞高度表达PGRN,为PGRN在学习记忆中的作用研究提供了基础。     

老年重症肺炎患者免疫功能变化规律研究

目的探索老年重症肺炎患者细胞免疫功能的变化规律。方法根据年龄及病情筛选肺炎患者并分成4组:老年重症组:老年重症肺炎患者50例;非老年重症组:非老年重症肺炎患者10例;老年非重症组:老年非重症患者28例;非老年非重症组:非老年非重症肺炎患者18例,运用流式细胞术对患者外周血进行T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)以及NK细胞活性进行检测。结果老年重症组患者在CD3+、CD4+、CD8+以及NK细胞活性方面与老年非重症组相比下降明显,P均<0.01;非老年重症组患者在CD3+、CD4+以及NK细胞活性方面均低于非老年非重症组患者,P<0.05或0.01;老年重症组患者在CD3+及CD8+两项指标上均低于非老年重症组患者,P均<0.05;老年非重症组与非老年重症组患者各项指标的比较不具有统计学意义,P均>0.05。结论重症肺炎患者较非重症肺炎患者在细胞免疫功能方面有所下降,且老年重症肺炎患者的免疫功能下降程度更为显著。机体免疫功能衰退可能是诱发老年患者重症肺炎的主要原因之一。     

连续性血液净化对老年感染性休克外周血T淋巴细胞亚群影响观察

目的:探讨连续性血液净化对老年感染性休克外周血T淋巴细胞亚群影响观察.方法:选择2009 年6月至2010 年12 月我院ICU 收住的老年感染性休克患者30 例.全部患者均予以病因治疗,针对病原菌采用积极的抗感染、扩容、纠正酸中毒、使用血管活性药物、机械通气辅助呼吸治疗、液体复苏及营养支持等治疗.同时采用连续性血液净化治疗.采用流式细胞术测定外周静脉血T细胞亚群(CD3+ 、CD4+ 、CD8+).结果:本组研究30 例均完成连续性血液净化治疗,14d 时生存14 例,病死率53.33%,治疗过程中均未发现消化道出血、恶性心律失常、循环不稳定等相关想不良耐受副反应;CBP 治疗后APACHE Ⅱ评分及MODS 评分均明显下降(p<0.05); 血气分析较治疗前稳定,血PH 值、氧合指数、肌酐、尿素氮等指标较前明显改善,差异均有统计学意义(p<0.05;p<0.01);CBP 治疗后外周血T淋巴细胞亚群中CD3+ 和CD4+ 较治疗前明显升高,CD8+ 明显降低,治疗前后比较差异均有显著性(p<0.05).结论:连续性血液净化治疗能够有利于老年感染性休克患者纠正机体免疫功能失衡,改善机体的免疫功能,值得临床推广使用.     

重组腺病毒突变型人低氧诱导因子1α调节细胞周期的分子机制

背景:目前研究显示低氧诱导因子1α可诱导细胞周期停滞,但其机制尚不清楚.目的:研究重组腺病毒突变型人低氧诱导因子1α (Ad-HIF-1α-Ala564-Ala803)调节细胞周期的分子机制.设计、时间及地点:对照实验,于2007-03/12在南方医科大学中医实验中心完成.材料:人结肠腺癌细胞株LoVo细胞由南方医院消化内科实验室提供;重组腺病毒Ad-HIF-1α-Ala564-Ala803和对照病毒Ad-lacZ载体为自行构建.方法:将重组腺病毒Ad-HIF-1α-Ala564-Ala803和对照病毒Ad-lacZ在HEK293A细胞中扩增,测定病毒滴度,然后在常氧下以感染复数10,20,30,40,50,60,70,80,90,100感染LoVo细胞.主要观察指标:X-gal染色检测重组腺病毒对LoVo细胞的感染效率;荧光定量PCR检测不同时间点低氧诱导因子1α与p21WAF1/CIP1的mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果:①重组腺病毒扩增后能获得较高的滴度,在LoVo细胞中具有很高的感染效率,感染效率与感染复数成量效关系,当感染复数为60时,感染效率为90%以上.②随低氧诱导因子1α表达的增高,p21WAF1/CIP1的表达也相应增高,两者存在正相关(r=0.945, P＜0.05).③与对照病毒相比,重组腺病毒感染后LoVo细胞增殖轻度受抑;细胞周期示G1期细胞明显增加,S期的细胞显著减少(P＜0.05).结论:①重组腺病毒载体介导的人HIF-1α-Ala564-Ala803基因可有效地转染LoVo细胞并成一定的量效关系.②低氧诱导因子1α在细胞周期的调节中发挥重要的作用,可能通过上调p21WAF1/CIP1的表达,诱导细胞周期停滞于G1期.