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1.
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbonmonoxide poisoning,DEACMP)患者血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-8、IL-10水平的动态变化,为进一步研究DEACMP的发病机制提供线索.方法 用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化,同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定其血清中IL-1β、IL-8、IL-10水平,并与28例急性一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者、23例其他原因痴呆患者和26例正常对照者进行比较.结果 DEACMP患者发病初期血清中lL-1β、IL-8、IL-10水平明显高于急性一氧化碳中毒组、其他原因痴呆组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DEACMP患者恢复期血清中IL-1β、IL-8、IL-10水平明显低于发病初期,差异有统计学意义(P<0.01).结论 DEACMP的发生机制与神经免疫损伤有关,细胞因子参与了疾病的病理生理学机制.  相似文献   

2.
一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳中毒后较常见的并发症。磁共振成像(MRI)能够很好地反映DEACMP脑组织中含水量的变化如脑缺血、坏死等病理改变,有利于早期诊断及临床进展评价。本文主要对MRI及功能性MR技术在DEACMP中的临床应用价值予以综述。  相似文献   

3.
急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute canbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者经抢救,中毒症状缓解或消失2~30 d后,再度出现的神经精神症状.  相似文献   

4.
目的探讨申捷(单唾液酸四己糖神经节苷脂钠)治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床效果及作用机制。方法 28例确诊为DEACMP(急性一氧化碳中毒迟发性脑病)的患者随机分为治疗组(14例)和对照组(14例)。治疗组用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠40-100mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注,14天-30天为1个疗程。对照组用胞二磷胆碱500mg、三磷酸腺苷40mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注,1个疗程为14天-30天。结果两组患者治疗效果对比差异明显,有统计学意义(P<0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗DEACMP可提高治愈率,降低后遗症和病死率,且不良反应少。  相似文献   

5.
目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒家兔红细胞微观血流变学变化及其在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)发病中的作用。方法通过腹腔注射CO方法制备急性CO中毒模型,使血中HbCO浓度达到50%以上持续30~36 h。动态检测初次染毒后6 h及末次染毒后30 min、24 h、3 d、5 d、7 d、14 d时颈静脉血红细胞变形性、红细胞渗透脆性、红细胞膜流动性、红细胞电泳率、红细胞脂质过氧化产物丙二醛(MDA)等指标的变化并进行分析。结果与正常对照组相比,家兔末次染毒后30 min红细胞变形性、红细胞渗透脆性、膜流动性显著下降,逐渐恢复后,于第3天再次降低,持续约14 d;末次染毒后30 min,红细胞电泳率增快,而后逐渐恢复正常,但3 d后其值逐渐减慢,持续约14 d;红细胞脂质过氧化产物MDA含量于末次染毒后30 min明显升高,而后虽然出现下降趋势,但中毒3 d后再次升高,14 d时仍高于正常。结论急性CO中毒早期和后期均出现了红细胞变形性、膜流动性、渗透脆性、电泳率等流变学指标的异常变化;红细胞微观血流变学的此种异常变化不仅加速了急性CO中毒早期脑组织缺血缺氧性病变的发生,而且很... 更多还原  相似文献   

6.
检索1998~2013年万方、维普中文数据库、Medline外文数据库中一氧化碳中毒迟发性脑病效应标志物的有关文献。急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者神经元型NO合酶阳性细胞数在CO中毒后1h明显增多,诱导型NO合酶3h明显增多、6h达到高峰;血清神经元特异性烯醇化酶浓度显著增高,3d内血清sIL-2R水平明显高于正常组,脑脊液中髓鞘碱性蛋白明显高于正常组,2h后TNF-α、IL-8即有变化,12~24h达到高峰。CO中毒迟发型脑病有多种效应标志物,需进一步研究其特异性效应标志物。  相似文献   

7.
[目的]探寻一氧化碳中毒急性期的脑电图对于发生迟发性脑病的预测价值。[方法]53例一氧化碳中毒患者中有9例患者发生迟发性脑病,对比其中毒急性期和迟发性脑病发生后的脑电图改变。[结果]发生迟发性脑病患者中毒急性期脑电图中-重度异常率(77.8%)明显高于未发生迟发性脑病患者(11.4%)。[结论]一氧化碳中毒急性期脑电图对于预测迟发性脑病具有重要价值。  相似文献   

8.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒家兔脑血流变学和凝血功能的变化及其在迟发性脑病(DEACMP)中的可能作用.方法 腹腔注射CO制备急性中毒模型,使血HbCO浓度达50%以上持续30~36 h,动态检测初次染毒后30 min、6 h及末次染毒后10 min、6 h、12 h、18 h、24 h、3 d、7 d、14 d颈静脉血的全血粘度(200s-、100s-、50s-、3s-)、血浆粘度、血浆纤维蛋白原(Fib)、血浆钙离子浓度([Ca2+])、部分活化凝血酶原时间(APTT)、活化部分凝血酶时间(PT)的变化,并进行全血细胞分析.结果 家兔末次染毒后10 min,不同切变率下全血粘度即有显著降低,24 h后则逐渐升高,14 d时仍高于正常;末次染毒后10 min至14 d血浆纤维蛋白原及血浆粘度亦均高于对照组;部分活化凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间于末次染毒后10 min明显延长,3 d后方大致恢复正常;血浆[Ca2+]于末次染毒后10 min明显下降,24 h后恢复正常;红细胞(RBC)计数和红细胞压积(Hct)于末次染毒后18 h升高,14 d仍高于对照组.结论 急性CO中毒早期,脑循环即出现血液浓缩和凝血功能异常,表现为RBC和Hct升高,血[Ca2+]下降、凝血时间延长等;3 d后凝血功能虽见恢复,但血液浓缩未见改善,RBC、Hct、全血粘度和血浆粘度持续升高,这些脑循环障碍的高危因素可能是急性CO中毒迟发性脑病发病的重要病理生理学基础.  相似文献   

9.
一种制备急性CO中毒迟发性脑病动物模型的新方法   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
目的 建立一种新方法制备的一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型,以便深入探索迟发性脑病的发病机制。方法 将家兔随机分成单次染毒组和连续染毒组,采用腹腔注射CO法染毒;单次染毒组按200ml/kg剂量注射1次,连续染毒组按6h间隔追加注射3次,监测染毒后24h内各组家兔血液HbCO、SOD和MDA的变化,并在不同时间处死动物后采用病理学技术鉴定脑组织损伤情况。结果 腹腔CO染毒后,家兔迅速出现明显的中毒症状,血HbCO水平显著增高,1—2h达高峰,6h后呈现下降趋势,单次染毒组可在14h后将CO完全排出体外,连续染毒组HbCO水平则可维持在45%以上达24h;染毒家兔SOD活力明显下降,MDA含量显著升高。病理学检查显示,染毒急性期家兔脑组织损伤严重,并在随后的3—21d内出现继发性的脑组织坏死,海马及皮层尤为显著。结论 采用腹腔连续间隔注射CO可成功建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型,从而为进一步探讨其发病机制奠定了工作基础。  相似文献   

10.
目的 研究急性一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法测定24例DEACMP患者(DEACMP组)及20例偏头痛缓解期患者(对照组)脑脊液中兴奋性氨基酸的主要组分谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)水平.结果 DEACMP组患者脑脊液中Glu、Asp水平高于对照组[(3.76±1.52)μmol/L比(1.55±1.03)μmol/L;(0.73±0.44)μmol/L比(0.38±0.33)μmol/L,P均<0.01],且神经功能缺损程度越重,Glu和Asp水平越高.结论 兴奋性氨基酸参与DEACMP病理过程,脑脊液中兴奋性氨基酸水平升高,可能提示早期DEACMP的发生.  相似文献   

11.
目的 观察依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒治疗效果.方法 80例急性重度一氧化碳中毒患者随机分成两组,治疗组40例,对照组40例.观察两组患者治疗效果及迟发性脑病发生情况.结果 治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率77.5%,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组发生迟发性脑病4例,对照组发生迟发性脑病12例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒,能明显提高临床疗效,降低迟发性脑病发生率,临床上值得推广使用.  相似文献   

12.
目的观察家兔急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DNS)血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平以及质子磁共振波谱(1H-MRS)各参数的变化,探讨DNS的可能发病机制。方法通过腹腔注射CO制备急性CO中毒迟发性脑病动物模型,对照组和DNS组分别进行1H-MRS检查及血清SOD活性和MDA水平的检测。结果与对照组相比,DNS组额叶及颞叶海马CA1区NAA/Cr较正常对照组显著下降,Cho/Cr及Lac/Cr显著升高;DNS组血清SOD活性明显降低,MDA水平明显升高。结论自由基参与了DNS的发病,可能通过损伤神经元膜结构和功能引起脑内NAA、Cho、Lac含量的变化。  相似文献   

13.
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的治疗方法.方法 将60例DEACMP患者分为观察组30例和对照组30例.对照组施以高压氧、胞二磷胆碱等常规治疗.观察组在此基础上采取七叶皂苷钠治疗.结果 观察组和对照组有效率分别为96.7%、73.3%,观察组疗效明显高于对照组(P<0.05).结论 七叶皂苷钠治疗DEACMP疗效较好,是临床较理想的治疗方法.  相似文献   

14.
一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病原因不明确、预后不良、治疗困难且有很高的发病率,DEACMP患者常因情况好转而忽视坚持治疗,导致恶性后果。目前为止,DEACMP尚无有效的治疗方法,患者发病后严重影响其生存质量,给社会和家庭生活带来巨大负担。为了能更好地治愈DEACMP,作者对DEACMP中毒迟发性脑病发病机制、临床特征、诊断以及治疗情况的研究现状进行了综述。  相似文献   

15.
<正>一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)是指急性CO中毒(ACMP)患者经抢救恢复,经数日乃至数周表现正常或基本正常的间歇期(假愈期)后,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1]。白介素(IL)是具有广泛免疫调节作用的细胞因子。本研究通过对DEACMP患者治疗前、后血中IL-1β、8、10水平的检测,探讨其在DEACMP中的意义。现报道如下。  相似文献   

16.
一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的"假愈期"后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍.一般发生在急性中毒后的两个月内.  相似文献   

17.
急性CO中毒迟发性脑病(Delayed Enceph—alopathy afer acute CO Poisoning,DEACMP)指急性CO中毒经抢救病情已好转或恢复,历时数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”,以后再次出现以神经精神症状为主的广泛性脑功能障碍,此病严重影响患者的生活质量。近年来生活上与生产中发生一氧化碳中毒的事件逐渐增多,临床上一氧化碳中毒后迟发性脑病也日渐常见;了解DEACMP的脑电图特征,有助于本病的早期诊断、早期防治。为此我们分析了1999年11月~2006年11月我院收治的45例DEACMP患者脑电图和临床资料,现报道如下。  相似文献   

18.
目前一氧化碳 (CO)中毒后迟发性脑病的发生机制尚不十分明确 ,迟发性脑病一旦发生则预后极差 ,尚无有效的预防及治疗手段。因此 ,对CO中毒后迟发性脑病的预防及预测显得尤为重要。为此 ,我们采用地塞米松对 1 92例急性CO中毒患者进行了治疗 ,发现迟发性脑病的发生率明显低于对照组 ,并得到了脑电地形图及头颅CT的证实。一、资料与方法1 一般资料 :所有患者均为本院 1 998~ 2 0 0 2年期间收治的患者。按入院次序编号随机分成两组 ,治疗组 1 92例 ,采用地塞米松 1 0mg ,静脉滴注 ,1次 /d ,连续 5d ,并结合高压氧治疗 2 0~ 30d ;对照组 …  相似文献   

19.
急性一氧化碳(CO)中毒昏迷患者苏醒后,经一段时间(假愈期)后又出现一系列神经精神症状,谓之急性 CO 中毒迟发性脑病。本病的发病机理尚不十分清楚,发病率各家报导差别较大。我院自1986年12月至1988年3月间收治急性重度 CO 中毒44例,其中发生迟发性脑病者11例,现就这组病例临床资料,对迟发性脑病之易发因素进  相似文献   

20.
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的治疗方法。方法将60例DEACMP患者分为观察组30例和对照组30例。对照组施以高压氧、胞二磷胆碱等常规治疗。观察组在此基础上采取七叶皂苷钠治疗。结果观察组和对照组有效率分别为96.7%、73.3%,观察组疗效明显高于对照组(P〈0.05)。结论七叶皂苷钠治疗DEACMP疗效较好,是临床较理想的治疗方法。  相似文献   

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