牛蒡子复方制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨牛蒡子复方制剂(阿克亭)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:①实验于2004-09/2005-01在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠84只。将大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂大、中、小剂量组,每组14只,每组又随机分为再灌注1,24h2个时相点,每个时相点7只进行观察。②采用改良线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,每组模型均缺血30min,随机使其中的7只再灌注1h,另外7只再灌注24h。神经节苷脂组在缺血即刻腹腔注射神经节苷脂(购自TRBPharmaS.A,2mL/支,生产批号20037)30mg/kg,牛蒡子复方制剂(牛蒡子生药,3g/mL,生产批号20050618,由乌苏里江制药责任有限公司提供)大、中、小剂量组在缺血即刻分别腹腔注射牛蒡子复方制剂100,50,10mg/kg,模型组给予等量生理盐水。③于大鼠缺血30min再灌注1,24h进行神经病学评分(0分:无神经功能缺失症状,活动正常者;1分:不能伸展对侧前爪者;2分:爬行时出现向左转圈者;3分:行走时身体向偏瘫侧倾倒者;4分:不能自发行走,意识丧失者)。④采用苏木精-伊红染色,光镜下观察脑组织变性坏死程度。⑤采用免疫组化分析方法观察Caspase-3蛋白的表达变化。⑥多组间比较采用单因素方差分析,同一时间点两组间比较采用Dunnett-t检验,不同时间点的比较采用两样本t检验。结果:进入结果分析大鼠保持为84只。①神经病学评分:神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂各剂量组明显低于模型组(t=-2.951～-5.477,P<0.05),牛蒡子复方制剂各剂量组与神经节苷脂组比较,差异不明显(P>0.05)。②病理形态改变:模型组再灌注1h可见部分神经细胞核浆分界不清,细胞水肿;模型组再灌注24h病灶中心区神经细胞脱失范围增大,梗死血管周围出现大片空泡区。神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂各剂量组与模型组比较,坏死区缩小,神经元受损减轻。③脑组织Caspase-3阳性细胞数:模型组再灌注1和24h明显多于假手术组(t=23.221,25.025,P<0.01),模型组、神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注24h时明显多于再灌注1h(t=2.298～4.322,P<0.05);神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注1和24h明显少于模型组(t=-6.823～-15.917,P<0.01);牛蒡子复方制剂小剂量组明显多于神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂大、中剂量组(t=6.080,6.336,P<0.01)。结论:Caspase-3在局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性显著增高;神经节苷脂及牛蒡子复方制剂均能降低神经功能缺失评分、抑制Caspase-3的激活,提示其脑保护作用可能与抑制缺血区Caspase-3激活从而抑制细胞凋亡有关,牛蒡子复方制剂大中剂量抑制Caspase-3激活的作用强于小剂量,与神经节苷脂作用差异不明显。     

神经节苷脂对鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响

目的：探讨神经节苷脂对缺血脑组织中介导炎症病理过程的细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响。方法：实验于2003-08／2004—10在南京脑科医院神经病学研究所进行。取Wistar大鼠60只将大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组、缺血＋神经节苷脂组、再灌注＋神经节苷脂组5组，每组12只。①造模：除假手术组外，4组大鼠应用线栓法建立大脑中动脉栓塞／再灌注模型，假手术者栓塞大脑中动脉。缺血时间为缺血90min，再灌注时间为缺血90min再灌24h。②给药：各组于缺血前30min和缺血后即刻经腹腔注射给药，神经节苷脂组给予神经节苷脂组水溶液（30mg／kg），其他各组给予生理盐水1mL。③观察指标：应用反转录-聚合酶链反应及免疫组织化学的方法，观察各组大鼠脑细胞间黏附分子1（面密度表示）及其mRNA[用相对吸光度值（细胞间黏附分子1mRNA平均吸光度值／内参平均吸光度值）来表示]的表达。结果：经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织细胞间黏附分子1的面密度：在假手术组鼠脑组织呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（0．142&;#177;0．031，0．020&;#177;0．011，0．078&;#177;017,t=44373．154，P〈0．01）。②脑组织细胞间黏附分子1mRNA的相对吸光度值：在假手术组呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（1．364&;#177;0．028，0．266&;#177;0．041．0．791&;#177;0．038．t=2．804．3．542,P〈0．01）。结论：神经节苷脂能显著下调细胞间黏附分子1及其mRNA的表达，减轻脑缺血后炎性病理损害，具有明显的缺血后脑保护作用。     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景：神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂，在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。 目的：通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况，探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。 设计：随机一对照观察。 单位：首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。 材料：动物模型制作于2002—03／04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科（北京市重点实验室）完成，各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只，将大鼠随机分成9组，即假手术组、缺血再灌注6h，24h，48h，96h组及高压氧6h，24h，48h，96h组，每组6只。 方法：除假手术组外，其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型，按四动脉阻断法建立，缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内，纯氧洗舱5min，升压5min至0．1MPa后稳压，吸纯氧45min，减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次，24h，48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h，24h，48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量，神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。 主要观察指标：各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。 结果：54只大鼠全部进入结果分析．无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组（F=12．730，122．246，P〈0．01），但缺血再灌注各时相组与假手术组相比，差异均无显著性意义（P〉0．05）。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组（F=13．575，P〈0．01），再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组（F=4．015，3．979，P〈0．05），GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组（F=21．450，P〈0．01），并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1，GM3分别高于假手术组（F=3．970，21．450，P〈0．05，〈0．01），GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组（F=13．575，5．745，8．783，P〈0．05-0．01），但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组（F=8．783，P〈0．05）。 结论：大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b，GD1b，GM1百分含量降低及GM3百分含量升高，其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径，而GD1a，GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。     

山药苦瓜复方制剂降低2型糖尿病大鼠血糖和血脂的实验

背景：药食两用中药山药、苦瓜和甘蔗纤维等降糖和降脂作用明显，但作用机制仍不十分清楚。目的：观察山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平及抗感染能力的影响。设计：随机对照动物实验。单位：广东医学院科技开发中心、药理教研室、实验动物中心、中心实验室。材料：选用SPF级雌性SD大鼠80只，鼠龄4个月。二甲双胍（吉林省东北亚药业股份有限公司，批号040126）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油试剂盒购于北京中生生物技术股份有限公司；Surestep Life scan血糖仪及试纸（美国强生公司）；胰岛素放射免疫试剂盒（上海海军医学研究所）；UV-3010紫外分光光度计（日本岛津）；山药苦瓜复方制剂：由广东医学院科技开发中心提供，批号040321，混悬液，由山药、苦瓜和甘蔗渣膳食纤维等成分经水提而成，其中生药含量1kg／L。方法：实验中的动物饲养和标本采集于2004-06／2005-12在广东医学院实验动物中心和科技开发中心实验室完成，指标的检测在广东医学院药理研究室和中心实验室完成。①随机选取20只为正常对照组，每天灌胃生理盐水5mL／kg。其余60只大鼠灌胃脂肪乳剂5mL／kg，1次／d，连续4周后，大鼠禁食12h，腹腔注射2g／L链脲佐菌素30mg／kg。正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液，3d后测随机血糖，2周后重复测血糖，以血糖水平高于13．5mmol／L或尿糖〉＋＋以上且持续2周为造模成功（n=48）。②将48只大鼠按随机摸球法分为3组：模型组，二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组，每组16只。模型组灌胃脂肪乳剂5mL／kg；二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组灌胃脂肪乳剂5mL／kg后分别灌胃二甲双胍1mg／kg和含生药1kg／L的山药苦瓜复方制剂5mL／kg。正常对照组：灌胃生理盐水5mL／kg。各组均1次／d，连续6周。③在实验结束前1天测随机血糖。禁食12h用放射免疫法测定血浆胰岛素水平，用分光光度法测定血浆总蛋白、白蛋白水平，按相应试剂盒说明测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。④计量资料差异比较采用方差分析，先用Levene＇s test对数据进行方差齐性检验，如方差齐用Bonferroni检验，如方差不齐则用Tamhane＇s T2检验。主要观察指标：山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂和血浆蛋白水平的影响。结果：造模失败脱失12只，模型组和二甲双胍组在实验过程有4，2只动物死亡，最终62只进入结果分析。①空腹血糖和血浆胰岛素测定结果：正常对照组大鼠空腹血糖水平明显低于其他3组（t=2．673-4．224，P〈0．05-0．01），血胰岛素水平明显高于其他3组（t=3．780-5．824,P〈0．05～0．01）。模型组大鼠空腹胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=2．825，P〈0．05），空腹血糖水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组（t=3．906，3．056，P〈0．05）。二甲双胍组大鼠胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=3．014，P〈0．05），但空腹血糖水平与山药苦瓜复方制剂组相近（P〉0．05）。②血脂水平测定结果：正常对照组大鼠血浆总胆固醇和三酰甘油水平明显低于其他3组，高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于其他3组（t=2．521～4．892，P〈0．05-0．01）。模型组大鼠血浆总胆固醇水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组（t=2．466，2．512，P〈0．05），三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组（t=2．612，P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=3．688，P〈0．05）。二甲双胍组大鼠血浆三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组（t=2．620，P〈0．05）。③血浆蛋白水平测定结果：各组大鼠血浆总蛋白水平相近（P〉0．05）；正常对照组大鼠血浆白蛋白水平明显高于模型组和二甲双胍组（t=3．773，3．104，P〈0．05），与山药苦瓜复方制剂组相近（P〉0．05），白蛋白与球蛋白比值明显高于其他3组（t=2．830～3．056，P〈0．05）。模型组大鼠血浆白蛋白水平和白蛋白与球蛋白比值明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=2．604，3．808，P〈0．05）。结论：山药苦瓜复方制剂可降低2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平，升高胰岛素水平，提高抗感染能力。     

葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：研究发现，葡萄籽原花青素具有清除自由基、抗心肌缺血再灌注损伤、增强实验动物学习、记忆等的能力。但其对小鼠脑缺血再灌注损伤的作用尚不十分清楚。 目的：观察葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注小鼠脑中总抗氧化能力、一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响，探讨葡萄籽原花青素的脑保护作用。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：锦州医学院病理生理教研室和机能中心实验室，锦州医学院附属第一医院神经内科。材料：实验于2004—03／08在锦州医学院机能中心实验室完成。选用锦州医学院动物实验中心提供的昆明种小鼠40只。随机分为5组：对照组、模型组、低剂量葡萄籽原花青素治疗组、高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组，每组8只。方法：①建立脑缺血再灌注模型：动物乙醚麻醉，颈正中切口，两边颈总动脉用微动脉夹夹闭30min后去除动脉夹，恢复动脉血流。对照组只分离两边颈总动脉，不夹闭。②模型组和对照组：在夹闭小鼠双侧颈总动脉同时及再灌注后每隔24h分别按40mg／kg剂量腹腔注射蒸馏水、低和高剂量葡萄籽原花青素组及尼莫地平组按10，40，2mg／kg剂量腹腔注射葡萄籽原花青素及尼莫地平。再灌注72h后断头取脑，采用化学比色法测定一氧化氮合酶的酶活力，总抗氧化能力及丙二醛含量。③组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标：各组大鼠脑组织中总抗氧化能力、一氧化氮合酶活性及丙二醛含量。 结果：进入结果分析小鼠40只，每组8只。①总抗氧化能力：模型组明显低于对照组（t=8．145，P=0．000），而低．高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显高于模型组（t=6．313，8．956,4．14,P〈0．01）。②氧化氮合酶活性：模型组明显高于对照组（t=12．541，P〈0．01），而低、高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显低于模型组（t=2．231,8．956，7．260,P〈0．05-0．01）。③丙二醛含量：模型组明显高于对照组（t=7．883，P〈0．01），高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显低于模型组（t=5．234,4．518，P〈0．01）。 结论：葡萄籽原花青素可能通过提高机体总抗氧化能力，对抗脂质过氧化以及降低脑组织中一氧化氮合酶活性而发挥脑保护作用。     

黄芪和白芍复方制剂干预痛经模型鼠后血液流变学指标变化

目的：观察黄芪和白芍复方制剂治疗痛经的效果，分析其药理作用。 方法：实验于2002-01／2003—12在河北省医学科学院药物研究室完成。选用雌性SD大鼠110只，雌性昆明种小鼠50只。实验共分3个层次：①实验1：选用雌性大鼠50只，随机分为5组：痛经模型组，田七痛经胶囊组，黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组，每组10只。实验前大鼠背部皮下注射己烯雌酚4d。在注射己烯雌酚的当天开始给药。田七痛经胶囊组按1．6g／kg剂量灌W田七痛经胶囊混悬液[主要成分为三七、延胡索、小茴香等，广州敬修堂（药业）股份有限公司生产，批号：01220619，0．4g／粒1，黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组按1．6，0．8，0．4g／kg剂量灌胃黄芪和白芍复方制剂混悬液（由黄芪、白芍、益母草、熟地、当归等9味中药组成，由河北省医学科学院药物研究室研制，批号：200207102，0．5g／粒，胶囊内容物为棕黑色粉末，每克相当于原生药5．74g。实验时将黄芪和白芍复方制剂内容物置于乳钵中研细加水研匀，制成不同浓度的混悬液），痛经模型组灌胃等容积生理盐水。注射己烯雌酚第4天及给药后1h，每只大鼠腹腔注射催产素2U，观察30min内引起扭体反应次，而后用放免法测定血浆β-内啡肽水平。②实验2：将雌性小鼠50只随机分为5组：痛经模型组，田七痛经胶囊组，黄芪和白芍复方制剂高、中、低3个剂量组，每组10只。小鼠皮下注射己烯雌酚混悬液，连续9d，从第10天起，每天上午皮下注射己烯雌酚，下午灌胃给药，田七痛经胶囊组按2．0g／kg剂量灌胃田七痛经胶囊混悬液，黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组按2．0，1．0，0．5g／kg剂量灌胃黄芪和白芍复方制剂混悬液，痛经模型组灌胃等容积生理盐水。连续3d，于末次给药后30min腹腔注射催产素，记录注射后30min内扭体反应次数。③实验3：将其余健康雌性大鼠60只随机分为6组：对照组[灌胃等容量自来水灌胃20mL／（kg&;#183;d）]，血瘀模型组[蒸馏水灌胃20mL/（kg&;#183;d）1，复方丹参片组[灌胃复方丹参片（主要成分为丹参、三七、冰片，石家庄神威药业股份有限公司生产，批号：034070，0．25g／片）混悬液含生药4g／（kg&;#183;d）]，黄芪和自芍复方制剂高、中、低剂量组[按1．6，0．8，0．4g／kg剂量灌胃黄芪和白芍复方制剂混悬液20mL／（kg&;#183;d）]，每组10只。每组均连续7d。第8天对照组皮下注射生理盐水，其他各组均皮下注射盐酸肾上腺素（8μg／kg）2次，2次间隔2h，第2次给药后立即将动物置冰水中5min，处置后24h。采用锥板旋转法测定全血黏度和全血还原黏度，利用上述参数计算红细胞指数。④计量资料差异比较采用t检验。 结果：复方丹参片组及黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组进行血液流变学指标检测时采血失败分别为1，1，2，2只，进入结果分析分别为9，9．8，8只，其余各组无脱失值。①实验1：田七痛经胶囊组和黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组大鼠30min扭体次数明显少于痛经模型组（P〈0．05～0．01）。黄芪和白芍复方制剂高剂量组大鼠血浆中β-内啡肽水平明显高于痛经模型组（P〈0．05）。②实验2：黄芪和白芍复方制剂对痛经小鼠模型30min扭体次数的影响田七痛经胶囊组和黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组催产素所致小鼠30min扭体次数明显少于痛经模型组（P〈0．05-0．01）。③实验3：黄芪和白芍复方制剂高、中、低剂量组和复方丹参片组全血黏度均明显低于血瘀模型组（P〈0．05～0．01）；复方丹参片组和黄芪和白芍复方制剂中剂量组红细胞阳性指数明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。结论：①黄芪和白芍复方制剂对痛经有治疗作用，其作用发挥可能与改善体内内源性疼痛物质β-内啡肽含量有关。②黄芪和白芍复方制剂还可通过改善血液流变学指标，起到活血化瘀作用，从而治疗痛经。     

神经节苷脂对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

背景：大鼠急性脑缺血再灌注损伤后有细胞凋亡及凋亡相关基因的表达。 目的：观察神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：吉林大学中日联谊医院神经内科。材料：实验于2002—04在吉林大学中13联谊医院动物实验室完成。健康雄性Wistar大鼠48只，鼠龄三四个月，体质量（220&;#177;50）g。大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋给药组（缺血前30min腹腔注射神经节甘脂GM—1），24只／组。其中又根据再灌注时间不同，每组分别分为3个时相点，即3h、6h和24h点，每个时相点8只大鼠。 方法：①建立大鼠全脑缺血再灌注模型。②应用二苯胺法测定大鼠脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化，取大脑皮质100mg加0．9mL裂解液制成lO％匀浆，加入离心管中，反复冻融，收集上清和沉淀，DNA裂解率=上清吸收值／（上清吸收值＋沉淀吸收值）。③免疫组织化学方法观察蛋白激酶C8表达，以及神经节苷脂给药后的变化。主要观察指标：大鼠脑皮质DNA裂解率的变化及蛋白激酶C8表达强度的变化。结果：实验过程中盐水对照组再灌注6h时死亡1只，麻醉过量死亡，再灌注24h时死亡2只，分别予以补充。随着再灌注时间的延长，DNA裂解率变化明显增加，24h达高峰，蛋白激酶C8表达于再灌注6h达高峰，以后逐渐呈下降趋势；神经节苷脂组相应时间点的DNA裂解率及蛋白激酶C8表达明显减少。 结论：神经节苷脂能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生，并减少蛋白激酶C8的表达，对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

地龙和水蛭复方制剂干预后大鼠脑缺血耐受和基质金属蛋白酶9的表达

目的：观察地龙和水蛭复方制剂对缺血预处理诱导的脑缺血耐受的干预作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响。 方法：于2004—09／2005一02在四川大学华西医院外科实验室完成动物实验部分；于2005—03／05在华西医院移植免疫中心完成图像采集和分析部分。①选用健康雄性SD大鼠48只。随机分为3组：假手术组、预缺血组、预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组，每组16只。采用二次线栓法制备大鼠脑缺血耐受模型。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组：缺血预处理10min，腹腔注射地龙和水蛭复方制剂（主要成分为地龙、水蛭，含生药1g，由牡丹江友搏药业有限责任公司提供，2mL／支，批号：040413-1）10mL／（kg&;#183;d），连续3d，3d后给予2h大脑中动脉阻塞，再灌22h后处死大鼠；预缺血组：不给药，余处理同预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组；假手术组：仅暴露解剖结构，不予10min缺血预处理，余同预缺血组。②各组取8只大鼠于术后清醒2h进行神经功能评分（0-4分，0分为无神经系统功能缺失；4分为不能自发行走，意识丧失）。③每组随机取5只大鼠，取脑，计算脑含水量[（湿重-干重）／湿重&;#215;100％]。④每组随机取5只大鼠，取脑，制切成。计算脑梗死体积（mm^3）（各层梗死面积之和&;#215;层间隔）。⑤采用免疫组化染色和图像分析比较各组基质金属蛋白酶9蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用方差分析。 结果：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组术后各死亡1只，剔除后随机补充，最终有48只大鼠进入结果分析。①神经功能评分和脑含水量：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组大鼠两项指标均明显低于假手术组[神经功能评分：（2．01&;#177;0．21），（1．76&;#177;0．36），（2．31&;#177;0．68）分；脑含水量：（82．01&;#177;0．83）％，（78．92&;#177;0．76）％，（85．23&;#177;1．08）％，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。②脑梗死体积和基质金属蛋白酶9蛋白表达：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于假手术组[脑梗死体积：（142．79&;#177;17．84），（103．00&;#177;12．46），（198．32&;#177;19．56）mm^3；基质金属蛋白酶9蛋白表达：12473．18&;#177;398．47，9185．00&;#177;176．32，15687．21&;#177;259．49，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。 结论：缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用，基质金属蛋白酶9表达降低是其机制之一；地龙和水蛭复方制剂可进一步下调基质金属蛋白酶9表达，与缺血预处理具有协同作用，减轻再缺血后脑损伤。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景：现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外，对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的：观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计：随机对照实验。单位：解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料：实验于2002—10／2003—01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只，随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法：线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外，其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通-15,络粉剂1．0g／（kg-d），溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片．行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标：①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果：①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后，缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低[（10．42&;#177;1．98），（12．42&;#177;2．14）／高倍视野；（8．54&;#177;2．00），（11．12&;#177;1．56）／高倍视野]（P〈0．05），血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化（P〉0．05）。结论：通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程，有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

中药复方一身清改善便秘小鼠的排便功能

目的：观察中药复方一身清对正常小鼠小肠运动和便秘小鼠排便功能的影响。 方法：实验于2004-04／05在北京大学医学部基础医学院药理学系神经药理实验室完成。①选用ICR小鼠80只。雌雄各半，清洁级。②观察中药复方一身清对正常小鼠肠道炭粉推进率的影响：取40只小鼠，随机分为4组, 每组10只：对照组（灌胃100g／L阿拉伯胶＋50g／L的活性炭液配成的混悬液）和中药复方一身清小、中、大剂量组[按0．5,1．0，2．0g/kg灌胃0．1mL／10g中药复方一身清混悬液（复方由壳聚糖、拟黑多刺蚁和黑木耳微粉3种成分按4：3：3的质量比组成，为灰黑色粉末，易吸水膨胀，不溶于水和有机溶剂。将中药复方一身清原料粉加上述100g／L阿拉伯胶，再加上50g/L的活性炭液按一定比例搅拌混匀，配成50,100,200g/L的中药复方一身清混悬液）]。灌胃20min后处死小鼠，剪取上端自幽门、下端至回盲部的肠管，将小肠拉成直线，测量肠管总长度和炭粉推进长度，计算炭粉推进率[炭粉推进长度（cm）／小肠总长度（cm）&;#215;100％]。③观察中药复方一身清对便秘小鼠排便功能的影响：将其余40只ICR小鼠随机分为4组，每组10只：中药复方一身清小、中、大剂量组，模型组。将40只ICR小鼠灌胃复方地酚诺酯（10mg／kg）造成便秘模型。灌胃地酚诺酯1h后，中药复方一身清小、中、大剂量组：干预措施同“炭粉推进率观察”；模型组：只造模。记录给药后6h内小鼠首次排黑便时间、排黑便粒数，称其质量；将粪便干燥，计算粪便含水量（％）[（湿便质量一千便质量）／湿便质量&;#215;100％]。④计量资料差异比较采用t检验。 结果：进入结果分析小鼠80只，每组10只。①小鼠肠道炭粉推进率：中药复方一身清中剂量和大剂量组明显高于对照组[（78&;#177;8）％，（71&;#177;11）%,（60&;#177;9）％，P〈0．01，0．05]，以中剂量组作用最为明显；而中药复方一身清小剂量组与对照组相近[（58&;#177;10）％，P〉0．05]。②首次排黑便时间：中药复方一身清3个剂量组均明显短于模型组（P〈0．01）。③粪便含水量：中药复方一身清3个剂量组明显大于模型组（P〈0．05～0．01）。④排黑便粒数：中药复方一身清小、中剂量组明显多于模型组（P〈0．01）。 结论：中药复方一身清可促进正常小鼠肠蠕动，可促进便秘小鼠排便、增加其便量和粪便中的含水量，起到治疗便秘的作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据

目的评价胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据,以及纳入系统评价的临床随机对照试验（RCT）的方法学质量。方法检索Cochrane Library数据库（2009年第4期）中有关胰腺癌治疗的系统评价,并运用RewMan5.0.21对所纳入研究的偏倚进行评估。结果共检索到胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的系统评价、放化疗治疗不能手术的进展期胰腺癌的系统评价共2篇系统评价,共纳入79个RCT。依照Cochrane协作网推荐的质量评价方法,对所纳入RCT的偏倚进行评估,表明均存在不同程度的偏倚,方法学质量普遍较低。结论 Cochrane系统评价是公认的最高质量的研究证据,但目前缺少足够强度的证据来支持胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的疗效。其他治疗手段的疗效如胰腺癌围手术期的营养支持治疗等还需要通过进一步的完成系统评价来评估。建议推行临床试验透明化,实施临床试验注册制度以及按照CONSORT声明严格规范RCT的报告,以便于总结胰腺癌治疗的临床证据。