血细胞分析仪筛选建立显微镜复检标准及临床价值

目的根据对血细胞分析仪检测结果的分析及细胞形态学的鉴别，建立显微镜复检标准，保证血细胞分析结果的准确性。方法根据本院门诊病人的具体情况应用血细胞分析仪检测结果筛选制定出显微镜复检标准，通过对1683例标本仪器结果的数据分析，对标准的可行性和实用性进行探讨与分析。结果仪器检测的标本有16．1％的血液分析标本需要复查，其中18．5％存在中性杆状粒细胞增多、异型淋巴增多、幼稚细胞、中晚幼粒细胞、靶形红细胞等其他类型的异常，所制定的标准经临床验证有重要价值和意义。结论血细胞分析仪不能完全代替显微镜涂片检查，制定血细胞显微镜复检标准非常必要，保证血细胞检查的准确性，为临床诊断、治疗提供有价值的信息。     

左金丸对胃癌耐药细胞SGC-7901/DDP增殖和糖酵解的抑制作用

目的:研究左金丸对胃癌耐药细胞SGC-7901/DDP增殖和糖酵解的影响。方法:取人胃癌细胞株SGC-7901,体外诱导顺铂(DDP)耐药细胞株SGC-7901/DDP。将耐药细胞分为空白对照组和左金丸低、中、高浓度(25、50、100μg/ml)组,各组予以相应干预。药物干预12 h、24 h、48 h后,CCK-8分别检测各组细胞存活率;药物干预24 h后,试剂盒检测各组细胞葡萄糖摄取率及细胞上清中乳酸含量,同时应用Western blot检测各组细胞中糖酵解途径关键分子C-myc、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1 (GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)的蛋白表达。结果:(1)与对照组比较,左金丸各浓度组在各检测时间点的细胞存活率均显著降低(P0.01),且呈时间、浓度依赖性,提示左金丸可显著抑制SGC-7901/DDP细胞增殖。(2)药物干预24 h后,与对照组比较,左金丸各浓度组细胞的葡萄糖摄取率及乳酸含量显著降低(P0.01),且呈浓度依赖性,提示左金丸可显著抑制SGC-7901/DDP糖酵解。(3)不同浓度左金丸干预24 h后,SGC-7901/DDP细胞中C-myc、HIF-1α、GLUT1、LDHA、HKⅡ的蛋白表达显著下调(P0.01),且呈浓度依赖性。结论:左金丸可显著抑制胃癌耐药细胞SGC-7901/DDP的增殖,且这一过程可能与抑制糖酵解相关。     

吴茱萸碱、小檗碱对SGC-7901/DDP耐药性及耐药相关蛋白的影响

目的：探讨吴茱萸碱、小檗碱及其联合使用对顺铂（Cisplatin, DDP）耐药胃癌细胞SGC7901/DDP敏感性的作用。方法：体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/DDP,实验分为对照组、DDP组、吴茱萸碱+DDP 组、小檗碱+DDP 组及吴茱萸碱+小檗碱+DDP 组,CCK8 检测各组SGC-7901/DDP 细胞增殖能力;Western Blot 分析耐药及凋亡相关蛋白P-gp、MRP、caspase-3、caspase-9的表达。结果：CCK8实验表明吴茱萸碱、小檗碱在不影响SGC-7901/DDP 细胞活力的情况下可显著增强DDP抑制细胞增殖的作用,且小檗碱（8 μM）与吴茱萸碱（3.2 μM）联合给药增强SGC-7901/DDP化疗敏感性的作用明显强于二者单独给药（P <0.001）;Western Blot结果表明,SGC-7901/DDP细胞经吴茱萸碱、小檗碱处理后,caspase-3、caspase-9表达上调,P-gp、MRP表达下调。结论：吴茱萸碱、小檗碱单用及其联用可在体外显著增强SGC-7901/DDP细胞对DDP的敏感性,其效应与凋亡蛋白caspase-3、caspase-9表达升高,耐药相关蛋白P-gp、MRP表达下调相关。     

中药抗肿瘤多药耐药机制的研究进展

肿瘤治疗中化疗药物的使用很大程度上抑制了肿瘤的生长,复发及转移,但肿瘤多药耐药现象的出现严重影响了化疗的疗效及肿瘤患者的生存期。多药耐药是肿瘤细胞在接触某种化疗药物之后,对其产生耐药性,同时对其他结构类似的化疗药物也产生交叉抗药性的一种肿瘤治疗进程中出现的难题。越来越多的中药制剂已表现出逆转肿瘤多药耐药的潜力,对其作用机制的研究也越发得到关注。本文将综述一下中药抗肿瘤多药耐药的广泛机制,并以胃癌为例进行较详细阐述,最后提出一些中药抗肿瘤多药耐药的研究新思路。     

外泌体蛋白质在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

消化系统恶性肿瘤是常见的恶性肿瘤之一,其中胃癌和肠癌的发病率和死亡率较高。外泌体蛋白质是外泌体的重要组成,在肿瘤的生长、转移侵袭和耐药等过程中起关键作用。随着蛋白质组学技术的发展普及,越来越多的外泌体蛋白质的组成和功能相继被揭示,本文以外泌体蛋白质在消化系统恶性肿瘤中的生物学特征、作用机制、诊断和治疗中的价值等方面的研究进展进行综述,以期为消化系统恶性肿瘤的早期诊断、治疗、预后情况提供一些新的思路及方法。     

基于PI3K/AKT信号通路的中药抗肿瘤多药耐药作用研究进展

虽然肿瘤化疗药物在不断更新和发展,但是肿瘤患者的病死率仍然居高不下,其主要原因是肿瘤患者对化疗药物产生了多药耐药(MDR)。研究表明,PI3K/AKT信号通路的异常激活与肿瘤MDR的形成高度相关,因此PI3K/AKT信号通路抑制剂也一度成为逆转肿瘤MDR最有希望的药物,但因毒性大、副反应多其临床应用价值较低。近年来,有很多研究发现PI3K/AKT信号通路是一些中药调控MDR的靶点,如姜黄素、汉黄芩素、吴茱萸碱、白藜芦醇、补骨脂素、雷公藤内酯醇及左金丸、健脾解毒方、解毒胶囊、补中益气汤、益气除痰方等中药单体或复方可通过PI3K/AKT信号通路逆转肿瘤MDR,并且有增强化疗药物的疗效、减轻毒副反应等功效。     

Sysmex XE-2100血细胞分析仪检测幼稚粒细胞参考值范围探讨

目前SysmexXE-2100对早幼粒细胞、中幼粒细胞、晚幼粒细胞计数变得简单、快速和经济,并将这些细胞合并称为“幼稚粒细胞计数”（immature granulcyte,IG）。但是到目前为止,幼稚粒细胞计数参考值范围还没有建立,现用Sysmex XE-2100血细胞分析仪检测本院健康体检者静脉血幼稚粒细胞计数并对其参考值范围进行探讨,介绍如下。     

中药左金丸逆转胃癌顺铂耐药的作用机制

目的:探讨左金丸逆转胃癌顺铂耐药的作用机制。方法:体外实验采用人胃癌细胞株SGC-7901及人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/DDP,CCK-8法检测细胞增殖率;免疫蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测左金丸干预后各组基因蛋白表达量;同时构建RTKN基因慢病毒载体转染的胃癌细胞系并验证,结合CCK-8法、qRT-PCR和Western blot法检测RTKN基因干扰对胃癌细胞顺铂耐药性的影响。裸鼠体内实验将RTKN干扰的SGC-7901/DDP细胞移植到裸鼠皮下,分别给予左金丸干预4周后,记录移植瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,Western blot检测RTKN、p53、Ace-p53、HDAC1蛋白的表达量。结果:SGC-7901/DDP细胞中的RTKN表达量显著高于SGC-7901细胞,沉默RTKN显著降低SGC-7901/DDP细胞的耐药性;左金丸可显著降低SGC-7901/DDP细胞的耐药性,但沉默RTKN后其对SGC-7901/DDP细胞的耐药性及对裸鼠皮下移植瘤体积无明显影响,提示降低RTKN表达后,左金丸的抗肿瘤作用被抑制。结论:RTKN通过p53脱乙酰...     

益气活血方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的干预作用

目的 观察益气活血方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 采用随机、对照进行实验研究,SD大鼠48只,随机分为3组,即假手术组、模型组、益气活血组.每组16只.除假手术组不插线外,其余两组制备大鼠大脑中动脉阻断缺血再灌注模型(MACO).前两组于术前7d和术后24h按1 mL/100g,每日2次的剂量灌喂0.9％氯化钠注射液,益气活血组按等剂量灌喂益气活血汤药.参考Zea Longa的5分制评分标准.假手术组,模型组,益气活血组分别在于再灌注1、3、6、24h进行评分,观察比较各组各时间点的神经功能缺损积分;采用光镜对假手术组,模型组,益气活血组进行大鼠脑组织形态学结果进行观察,观察比较脑组织含水量;脑组织中的ATP酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)的活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)含量变化.结果 与模型组相比,益气活血方组能明显减轻神经功能缺损及脑含水量,使得缺血区脑组织损伤的形态学结构有明显改善,且能提高缺血侧脑组织中ATPase、SOD活性降低NOS的活性两组之间差异有统计学意义(P＜0.05),并能降低MDA、NO的含量,但两组之间没有显著性差异(P＞0.05).结论 益气活血方有比较好的整体疗效,能够改善神经功能,减轻脑水肿,通过不同的作用环节,阻断脑缺血再灌注后的瀑布性损害反应,具有保护脑缺血再灌注损伤的作用.