自噬对持续性正加速度暴露大鼠Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平及学习记忆、行为能力影响研究

目的探讨自噬对持续性正加速度(+Gz)暴露大鼠Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平及学习记忆、行为能力的影响。方法选取30只体质量180～200 g的雄性SD大鼠,按体质量配对原则将大鼠随机分为对照组(CON组)、+10 Gz/3 min暴露后即刻组(+10 Gz/3 min组)、+10 Gz/3 min暴露后1 d组(+10 Gz/3 min 1 d组)、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,每组各6只。采用免疫蛋白印迹和逆转录-聚合酶链反应法检测脑组织自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平和mRNA相对表达量,通过行为学实验观察大鼠学习记忆能力和行为能力的变化,同时观察自噬抑制剂3-MA的干预作用。结果 +10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平、mRNA相对表达量均高于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,差异有统计学意义(P<0.05);+10 Gz/3 min 1 d组LC3-Ⅱ蛋白表达水平低于+10 Gz/3 min组,+10 Gz/3 min 1 d组Beclin-1、LC3-ⅡmRNA相对表达量低于+10 Gz/3 min组,差异有统计学意义(P<0.05)。+10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组正确反应次数、总得分少于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,且+10 Gz/3 min组少于+10 Gz/3 min 1 d组,差异有统计学意义(P<0.05);+10 Gz/3 min组、+10 Gz/3 min 1 d组总反应时间、中央格停留时间长于CON组、+10 Gz/3 min+3-MA组、+10 Gz/3 min 1 d+3-MA组,且+10 Gz/3 min组长于+10 Gz/3 min 1 d组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑自噬活动增强会对+Gz暴露大鼠学习记忆及行为能力造成损伤,而抑制自噬可显著改善病情。     

CIK细胞用于中晚期非小细胞肺癌一线维持治疗的临床观察

目的 探讨自体细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞免疫治疗在中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线维持治疗中的疗效及安全性。方法 选取本院2009年6月至2011年3月接受一线治疗且疗效评价稳定（SD）或以上的NSCLC患者112例,随机分为治疗组（n=56）和对照组（n=56）。在接受一线化疗方案原药或减药的维持化疗基础上,治疗组加用CIK细胞免疫治疗,检测CIK细胞治疗前后外周血T细胞亚群的变化;根据药物毒副反应判定标准NCI-CTC 4.0,观察两组患者的毒副反应情况并随访远期生存。结果 CIK治疗后较治疗前T细胞亚群状态改善,未见3～4级不良反应。治疗组的中位无进展生存期（PFS）为8.6个月,高于对照组的7.5个月（P＜0.05）,中位生存时间（OS）分别为19.2个月和18.6个月,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗组中一线疗效≥50％PR-CR者（靶病灶最大径之和缩小50％～100％）的中位PFS为11.5个月,高于疗效＜50％PR-SD者（靶病灶最大径之和缩小0～50％）的79个月（P＜005）,但中位OS的差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组中一线疗效≥50％PR-CR者和疗效＜50％PR-SD者中位PFS及OS的差异均无统计学意义（P＞0.05）;一线疗效≥50％PR-CR者中,治疗组的中位PFS为11.5个月,亦高于对照组的88个月（P＜0.05）,但中位OS的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 CIK细胞免疫治疗在中晚期NSCLC维持治疗中,可以改善患者免疫功能,提高自身抗肿瘤能力,延长PFS,而且具有良好的安全性,可提高NSCLC维持治疗的疗效。     

老年人戊型肝炎临床分析

分析１６例老年人戊型肝炎患者临床资料。结果：乏力及消化道症状重，持续２６．３±１２。５天，较非老年组（６．９±２．４天）明显延长（Ｐ＜０．０１）；血清总胆红质为１８４．８±１０３．４μｍｏ１／Ｌ明显高于非老年组（８０．０±２８．９μｍｏ１／Ｌ）（Ｐ＜０．０１）；黄疸持续４８．３±９．９天，较非老年组（２２．５±７．０天）延长（Ｐ＜０．０１），其中３例表现为急性重症或亚急性重症肝炎。表明老年人患戊型肝炎并不少见，因其临床表现重、病程长，可能发展为重症肝炎，宜特别注意。     

两种人NK细胞培养体系相关性研究

目的探讨人自然杀伤(NK)细胞小规模研究型培养体系与大规模临床制备型培养体系的相关性。方法分离11例健康志愿者的外周血,制备外周血单个核细胞(PBMCs),分别于小规模研究型培养体系与大规模临床制备型培养体系中进行诱导和扩增。比较两种培养体系下,人NK细胞的增殖倍数、细胞表型、相关活化受体以及细胞毒作用。结果第14天,两种培养体系下人NK细胞的增殖倍数、细胞表型以及细胞毒作用的方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论人NK细胞小规模研究型培养体系和临床制备型培养体系具有较好的一致性,前者可为后者的建立与优化提供稳定的研究模型,且能明显降低研究成本。     

乳腺癌组织癌基因c—erbB—2蛋白的表达及临床意义

目的为了探讨判断乳腺癌预后的指标。方法采用S-P法对49例乳腺癌病理标本作癌基因c-erbB-2蛋白的免疫组织化学研究。结果浸润性导管癌、单纯癌、腺癌、硬癌、粉刺癌及乳头状腺癌有c-erbB-2的过度表达。结论癌基因c-erbB-2可作为乳腺癌预后判断的一个辅助指标。     

放射治疗诱导的多倍体肿瘤细胞在三阴性乳腺癌复发中作用的研究

目的:分析放射治疗诱导的多倍体肿瘤细胞在三阴性乳腺癌(TNBC)复发中的潜在作用。方法:将培养的人TNBC细胞系MDA-MB-231分为3组。在6MV-X射线模式下对其中两组的MDA-MB-231细胞分别给予7 Gy、14 Gy的放射剂量,继续孵育3 d后,收集的细胞分别为7 Gy组和14 Gy组,未经放射处理的细胞作...     

间充质干细胞条件培养基增强肺癌多倍体肿瘤巨细胞化学治疗药物敏感性的研究

目的:探讨间充质干细胞条件培养基(MSCs-CM)对肺癌多倍体肿瘤巨细胞(PGCC)化学治疗药物敏感性的影响。方法:使用1 μmol/L多西他赛处理A549细胞24 h(多西他赛A组),撤除药物后继续在完全培养基中培养至第3天(多西他赛B组),建立肺癌PGCC模型,使用MSCs-CM培养PGCC 48 h(PGCC+M...     

间充质干细胞条件培养基对多西紫杉醇诱导多倍体肺癌细胞衰老表型的研究

目的:探讨间充质干细胞条件培养基对多西紫杉醇(Doc)诱导的多倍体肺癌细胞衰老表型的影响。方法:人非小细胞肺癌1 299细胞株细胞分为3组,常规组、Doc(24 h)组和Doc(24 h)+3 d组。常规组为二甲基亚砜处理细胞24 h;Doc(24 h)组为100 nmol/L的Doc处理细胞24 h;Doc(24 h...     

丹参酮ⅡA对肝细胞癌保护作用与机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对肝细胞癌的保护作用,并阐明其可能的机制。方法分别用5μg/ml、10μg/ml Tan ⅡA处理肝癌细胞HepG2 24、48 h后,采用噻唑兰法、克隆实验、流式细胞术、划痕实验与Transwell实验检测细胞增殖、周期、侵袭和转移情况,采用Western blot法检测相关通路蛋白表达。结果与对照组比较,Tan ⅡA对肝癌细胞HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用,随浓度增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Tan ⅡA显著抑制肝癌细胞HepG2的侵袭和迁移,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Tan ⅡA显著抑制p-Akt表达,降低p-Akt/Akt比率,促进PTEN蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Tan ⅡA抑制肝癌细胞增殖、周期停滞与迁移,其调控机制可能与Akt/PTEN通路有关。