重组人白介素-10对大鼠血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的　观察重组人白介素 10 (rhIL 10 )分别对肿瘤坏死因子 (TNF α)和血小板源性生长因子 (PDGF BB)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响。方法　体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态 ,应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子均对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用 (P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响 (P >0 0 5 )。在TNF α和血小板源性生长因子分别刺激下 ,rhIL 10均可抑制血管平滑肌细胞的生长(P <0 0 5 )。流式细胞术测定的结果显示rhIL 10分别可以使TNF α和PDGF BB作用下的VSMCs大部分处于G0 /G1期 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　重组人白介素 10可抑制细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖     

绿茶多酚抑制LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖

观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响。体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100 μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期,p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。与未经LDL处理的平滑肌细胞相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,绿茶多酚对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性。流式细胞术检测表明,绿茶多酚可以使LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞大部分处于G0/G1期,与LDL组相比有明显差异(P<0.05)。LDL对磷酸化p44/42MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。绿茶多酚可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶的表达。     

柿叶黄酮抑制LDL刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:观察柿叶黄酮对低密度脂蛋白(LDL)刺激时离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,LDL刺激时,应用不同剂量的柿叶黄酮作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.结果:与对照组相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,柿叶黄酮对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P＜0.05),并呈现剂量依赖性.结论:柿叶黄酮可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖.     

Syntheses and Cytotoxicity Evaluation of Si lver(Ⅰ) Compounds of Propandioic Acid: Dimension Structure Analogues of Carboplatin

合成了三种与卡铂空间结构类似的丙二酸银（Ⅰ）的化合物：〔Ag2(CH2(CO2)2)〕n(1),〔Ag2{(CH2)4C(CO2)2)}〕n(2)和〔Ag2{CH3CHCH2C(CO2)2}〕n(3),并评价了它们对几种人类肿瘤细胞株的体外细胞毒性。所合成的化合物对实验用的几种肿瘤细胞株有强烈的毒性作用,而对正常人肝细胞的毒性作用则较弱,与肿瘤细胞株对比差异显著（P＜0.05）。虽然其作用机理还不清楚,但参照对铂类抗肿瘤药物的研究,本实验结果提示银的化合物也可能成为有希望的抗癌药物先导物。     

应用现代化生物技术筛选中药创新药物

本文概述了从中药中筛选创新药物的必要性和应用现代生物技术筛选药物的现状及主要方式。     

南药研究开发中生物技术的应用

生物技术是一门前景看好的新技术，将生物技术应用于中药的研究开发领域，对促进中药现代化、促进我国中药走向国际市场，将起到积极的作用。本文论述了南药研究开发中生物技术应用的现状和前景。     

甘草提取物诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的初步研究

目的 :研究甘草提取物诱导胃癌MGC 80 3细胞发生凋亡。方法 :用荧光双染、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法 ,观察甘草提取物处理MGC 80 3细胞后细胞形态和染色质DNA等的变化 ,以双重免疫标记法和免疫组化法检测处理前后 p53基因表达的变化。结果 :激光扫描共聚焦显微镜观察到处于不同凋亡进程中的细胞 ;流式细胞仪检测到显著的凋亡峰 ,且凋亡百分率呈浓度、时间依赖性 ;高浓度甘草提取物处理的MGC 80 3细胞的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的“ladder” ;甘草提取物对p53基因表达没有影响。结论 :甘草通过p53非依赖途径诱导MGC 80 3细胞凋亡 ,可望作为一种新的细胞凋亡诱导剂用于胃癌的治疗。     

柿叶黄酮对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究柿叶黄酮对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用大鼠Pulsinelli四血管阻断方法造成前脑缺血再灌注损伤模型，予柿叶黄酮不同剂量灌胃给药12天，每天2次，实验大鼠分别在造模后第8天处死，取大鼠脑海马组织制作石蜡切片，光镜观察脑海马神经细胞及组织形态学变化。结果：柿叶黄酮高、中、低剂量均能提高大鼠急性前脑缺血再灌注损伤后活CA1锥体神经细胞密度，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：柿叶黄酮对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的神经元具有保护作用。     

柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的观察柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法体外培养成纤维细胞,应用柿叶黄酮与晚期糖基化终产物共同进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果各组的细胞增殖率分别为对照组(0.840±0.061);细胞增殖率分别为(1.330±0.055)、(1.210±0.119)和(0.792±0.060)、柿叶黄酮50 μg /ml组(0.829±0.056);AGEs 50 μg /ml联用柿叶黄酮50 μg /ml组(0.947±0.072)。统计分析显示低至10 μg/ml 的AGEs仍能明显刺激成纤维细胞的增殖(P<0.05),并呈现剂量依赖性(P<0.05)。柿叶黄酮单独作用对成纤维细胞细胞增殖率无影响(P>0.05);柿叶黄酮对AGEs诱导的成纤维细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。结论柿叶黄酮能明显抑制由晚期糖基化终产物刺激的血管外膜成纤维细胞增殖,     

柿叶黄酮对缺氧复氧以及晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察柿叶黄酮对缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法分别建立16、32 h缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡模型,应用流式细胞术检测柿叶黄酮作用下上述乳鼠心肌细胞的凋亡率。结果16 h和32 h缺氧后复氧6 h均可导致乳鼠心肌细胞的凋亡,其凋亡率分别为6.05±0.46%和12.45±1.66%,且凋亡率随着缺氧时间的延长而增高(P<0.05)。在柿叶黄酮作用下,缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡率显著降低。晚期糖基化终产物亦可诱导心肌细胞显著凋亡(11.03±0.39 vs6.25±0.48,P<0.05),柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有一定的抑制作用(8.40±0.47 vs11.03±0.39,P<0.05)。结论柿叶黄酮对缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡均有一定的抑制作用。