胰岛素抵抗对血管系统调节作用的研究进展

胰岛素抵抗是一种影响许多器官和胰岛素调节的系统性疾病。胰岛素对血管系统的影响不同于对经典胰岛素靶器官的影响。胰岛素通过激活PI₃K途径来增强内皮一氧化氮的生成,从而引起血管扩张。在胰岛素抵抗状态下,有丝分裂原活化蛋白激酶途径受损刺并激血管收缩。在治疗上,血管胰岛素抵抗可以通过一个综合的整体方法来改善,恢复整体胰岛素敏感度并改善胰岛素信号。     

瘦素对葡萄糖稳态的调节作用

瘦素是代谢平衡的重要调节因子,能够抑制食物摄入,增加能量消耗。在瘦素或胰岛素缺乏的高血糖模型中,瘦素也可以独立降低血糖水平。尽管瘦素对糖尿病发挥重要的作用和相关性,但其调节血糖水平的作用机制尚不明确。瘦素受体广泛表达于多种细胞类型,本文描述了瘦素可能参与降低血糖的外周效应和中枢效应。此外,总结了瘦素对各种组织的代谢作用,包括抑制胰高血糖素和皮质酮的产生、增加葡萄糖摄取和抑制肝葡萄糖输出,更深入地了解瘦素的糖代谢作用机制,这可能是揭示治疗代谢紊乱的新策略。     

大补阴丸治疗2型糖尿病合并骨关节炎的实验研究

目的:观察大补阴丸对2型糖尿病合并骨关节炎大鼠的治疗作用。方法:50只雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只,分别为空白组、模型组、阳性药组、大补阴丸高剂量组、大补阴丸低剂量组,连续给药6周。检测各组大鼠第0周、2周、4周、6周的血糖,骨关节中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量,关节液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果:大补阴丸可降低实验大鼠血糖,给药组与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。大补阴丸可抑制骨关节中异常增多的MMP-3,减少关节液中IL-6、TNF-α及TGF-β1 mRNA表达,给药组与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:大补阴丸可通过有效平稳地降低大鼠血糖,减低骨关节中MMP-3含量,减少关节液中IL-6、TNF-α及TGF-β1 mRNA表达量,从而控制血糖抑制炎症反应,发挥治疗2型糖尿病合并骨关节炎的作用。     

山楂玉米须复合保健饮品的研制

目的以山楂和玉米须为原料,研制具有较佳口感的新型复合保健饮品。方法通过使用硫酸-蒽酮比色法测定玉米须提取液中多糖的含量,以单因素实验和正交实验相结合,玉米须提取液中多糖的含量为指标,得到玉米须提取液的最佳提取条件,再通过正交实验和感官评价结合,最终确定山楂玉米须复合保健饮品最佳配方。结果实验结果表明,玉米须提取液最佳提取条件为浸提时间60 min、料液比1∶60、提取温度70℃,山楂玉米须复合保健饮品最佳配方为玉米须汁使用量75%、山楂汁使用量5%、蔗糖使用量6%、柠檬酸使用量0.15%,依此配方可制得清香怡人、酸甜可口、具有独特风味的新型复合保健饮品。     

铜死亡在心脏骤停后脑缺血损伤中的研究进展

心脏骤停是院外突发死亡的最主要原因,具有极高的致死致残率,是医疗中非常关注的难题。虽然目前医疗水平已有很大提高,但对心脏骤停的抢救仍存在困难,最主要原因是心脏骤停后脑缺血损伤的治疗达不到理想水平。已有研究表明,铜死亡参与到脑缺血损伤的进程中,本文从铜死亡对心脏骤停后脑缺血损伤机制进行综述,探究铜死亡在脑缺血损伤中的研究进展。     

盐敏感性高血压的现代研究进展

近年来对于盐敏感性高血压的研究越来越多,其与盐的摄入及遗传因素密切相关,文章从盐敏感性高血压的发病机制、治疗和预防进行阐述。其发病机制从肾的钠代谢障碍、肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统激活、内分泌机制、炎症反应、氧化应激、内皮功能损害和基因因素几方面进行阐述,治疗上从现代医学药物治疗和心理治疗进行了论述,另外,从控制钠盐的摄入量、补充身体钾、钙的含量和保持良好生活习惯方面进行了预防的讨论,总体上从发病、治疗、预防三个方面介绍了近年来盐敏感性高血压的研究进展。     

大补阴丸对糖尿病肾病小鼠肾功能改善作用研究

目的:观察大补阴丸对糖尿病肾病(DN)小鼠的治疗作用。方法:10只雄性16周龄db/m小鼠,为空白组;40只雄性16周龄db/db小鼠,随机分为4组,每组10只,为模型组,阳性药组,大补阴丸高、低剂量组,连续给药4周。检测各组小鼠0周、2周、4周血糖,尿液中蛋白排泄率(UAE)、肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量,血清中胱抑素C(Cys-c)、视黄醇结合蛋白(RBP)含量,HE染色观察肾脏病理变化。结果:大补阴丸可显著降低小鼠血糖值,与模型组比较具有统计学意义(P<0.01),与模型组比较尿液中UAE、Scr、BUN及血清中Cys-c、RBP明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);病理学观察显示,在肾脏结构改善方面大补阴丸可明显减轻肾脏病理损害,减缓DN的发展进程。结论:大补阴丸可通过平稳有效地降低血糖,控制尿液中UAE、Scr、BUN以及减少血清中Cys-c、RBP含量,从而发挥治疗糖尿病肾病的作用。     

参附注射液对心脏骤停脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

心脏骤停(CA)后脑缺血再灌注损伤是神经功能恢复最为关键的病理改变,影响着临床上CA患者心肺复苏(CPR)后的自主存活率及生存质量。脑缺血再灌注损伤的主要机制包括：脑内血流动力学障碍;氧自由基增多;炎症因子表达量增加;能量代谢紊乱;细胞内外离子失衡,产生钙超载,并诱导神经细胞凋亡等。参附注射液主要是由人参、附子的提取物配制的复方制剂,具有扩张冠脉,增强心肌收缩力,改善血液循环,消除氧自由基,减少血黏度等功效,临床上广泛应用于多器官保护。经科学研究证实,参附注射液对CA后脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,与提高脑内血液循环、减轻组织结构损伤、改善脑内能量代谢紊乱、消除氧自由基、保护细胞、调控细胞凋亡及促进神经再生等机制有关。本文综述了参附注射液在CA后缺血缺氧脑组织保护中的作用及未来前景。     

基于AMPK信号通路探讨花旗泽仁对2型糖尿病糖、脂代谢作用的实验研究

目的:基于AMPK信号通路探讨花旗泽仁对2型糖尿病糖、脂代谢的作用机制。方法:db/m小鼠10只,为空白组;db/db小鼠40只,随机分为4组,每组10只,为模型组、阳性药组(0.2 g/kg)、花旗泽仁高剂量组(32 g/kg)、花旗泽仁低剂量组(16 g/kg)。给药6周后,检测各组小鼠空腹血糖(FPG)及血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),Western blot法检测各组小鼠肝脏中单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、促进葡萄糖转运体4(GLUT4)、瘦素(Leptin)、过氧化物酶体增殖活化受体-1a(PGC-1a)蛋白质相对表达量。结果:花旗泽仁可显著降低FPG及血清中TC、TG和HDL-C的含量,上调小鼠肝脏中AMPK、GLUT4、Leptin、PGC-1a蛋白质相对表达量。结论:花旗泽仁可显著改善db/db小鼠糖、脂代谢紊乱,其作用可能与调节肝脏中AMPK相关信号通路有关。