1例重症幼年皮肌炎患儿的药学监护

目的探讨临床药师在重症幼年皮肌炎患儿药学监护中的作用。方法临床药师参与1例重症幼年皮肌炎患儿治疗方案的制定,对患儿幼年皮肌炎治疗、抗感染治疗进行疗效监护,并监护患儿的肝肾功能、电解质和感染情况,根据患儿病情提供个体化给药方案建议。结果与结论患儿病情稳定,皮肌炎治疗有效,抗感染治疗有效,等渗脱水、低钙血症、低钾血症得到纠正,肝肾功能损害没有进一步加重。临床药师参与个体化治疗方案的制定,为医护和患儿提供药学服务,促进了临床用药的安全性、有效性和合理性。     

辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的抗氧化、抗凋亡机制研究

该文制备了大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血再灌注损伤模型,来探讨辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤作用的抗氧化和抗凋亡机制。大鼠随机分为假手术组,模型组,辛芍组方低、中、高剂量组(0.31,0.62,1.25 g·kg-1)。静脉注射给药7d后,建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,并考察大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比;考察血清中活性氧(ROS)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性;并用qRT-PCR法、免疫组化及Western blot法测定海马CA1区中Bcl-2,Bax,caspase 3 mRNA和蛋白水平的变化。结果表明,辛芍组方能够显著改善脑损伤大鼠行为学评分(P0.01)、有效减小脑梗死体积(P0.01)、提高血清中SOD和GSH-PX活性(P0.01)、减少ROS和MDA的产生(P0.01)、抑制i NOS活性(P0.01)、降低NO释放量(P0.01),上调Bcl-2的mRNA及蛋白水平(P0.01),下调Bax和caspase 3的mRNA及蛋白水平(P0.01)。结果提示,辛芍组方可能通过抗氧化和抗凋亡途径起到脑缺血再灌注损伤保护作用。     

灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用

目的：探讨灯盏细辛与赤芍配伍组方对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其作用机制。方法：用H₂O₂（850 μmol·L^-1）处理PC12细胞6 h建立体外氧化应激模型,以不同质量浓度的灯盏细辛与赤芍配伍组方（6.25,12.5,25,50,100 mg·L^-1）预处理PC12细胞（3×10⁴~4×10⁴个/mL）24 h,采用MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、细胞裂解液中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,利用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123流式细胞术分别检测细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位（Δψm）。结果：与正常对照组比较,模型组的细胞存活率下降至52.78%,细胞上清液中LDH释放量上升110.13 U·L^-1,细胞内MDA和ROS水平显著增高,细胞内SOD和Δψm水平显下降（P<0.01）;与模型组比较,灯盏细辛与赤芍配伍组方可明显增加细胞存活率,降低LDH活性,降低MDA水平,抑制细胞内活性氧的生成,增加SOD活性和使线粒体膜电位升高（P<0.05,P<0.01）,且在一定范围呈剂量依赖性。结论：灯盏细辛与赤芍配伍组方对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活力,抑制ROS生成和稳定线粒体膜电位有关。     

新型隐球菌性脑膜炎合并肾病综合征患儿的药学监护

目的为新型隐球菌性脑膜炎合并肾病综合征的患儿提供用药参考。方法临床药师参与患儿治疗方案的制定,治疗过程中对患儿抗感染治疗、降颅压治疗及肾病综合征的治疗进行疗效监护,并通过监护患儿的肾功能及电解质情况,及时调整肾毒性药物的用法用量,根据患者病情和药物不良反应发生情况提供个体化给药方案和建议。结果与结论抗隐球菌治疗有效,肾病综合征病情平稳,颅高压症状得到改善,低钾血症、低镁血症得到纠正,肾功能损害没有进一步加重。临床药师将药学理论知识和临床实践相结合,获得临床医师认可,进一步促进了患儿安全合理用药。     

辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的抗氧化、抗凋亡机制研究北大核心CSCD

该文制备了大鼠中动脉阻断（MCAO）局灶脑缺血再灌注损伤模型,来探讨辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤作用的抗氧化和抗凋亡机制。大鼠随机分为假手术组,模型组,辛芍组方低、中、高剂量组（0.31,0.62,1.25 g·kg-1）。静脉注射给药7d后,建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,并考察大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比;考察血清中活性氧（ROS）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、一氧化氮（NO）含量以及诱导型一氧化氮合酶（i NOS）的活性;并用qRT-PCR法、免疫组化及Western blot法测定海马CA1区中Bcl-2,Bax,caspase 3 mRNA和蛋白水平的变化。结果表明,辛芍组方能够显著改善脑损伤大鼠行为学评分（P〈0.01）、有效减小脑梗死体积（P〈0.01）、提高血清中SOD和GSH-PX活性（P〈0.01）、减少ROS和MDA的产生（P〈0.01）、抑制i NOS活性（P〈0.01）、降低NO释放量（P〈0.01）,上调Bcl-2的mRNA及蛋白水平（P〈0.01）,下调Bax和caspase 3的mRNA及蛋白水平（P〈0.01）。结果提示,辛芍组方可能通过抗氧化和抗凋亡途径起到脑缺血再灌注损伤保护作用。     

1例苯巴比妥致癫痫患儿白细胞减少的病例分析

目的:为使用抗癫痫药物导致白细胞减少的患儿提供用药参考。方法:回顾性分析1例患儿的临床病例资料,根据不良反应关联性评价Naranjo的APS评分法分析引起不良反应的药物。结果:Naranjo评分为6分,该患儿出现白细胞减少很可能与苯巴比妥相关。停用苯巴比妥第2天WBC 3.83×10~9·L^(-1),RBC 4.24×10^(12)·L^(-1),Hb 130g·L^(-1),PLT202×10~9·L^(-1);停药第8天WBC 4.53×10~9·L^(-1),RBC 4.16×10^(12)·L^(-1),Hb 126g·L^(-1),PLT 199×10~9·L^(-1),白细胞数量恢复正常。结论:临床药师将药学理论知识和临床实践相结合,根据多种抗癫痫药物同时使用时的调整原则以及发生不良反应时的处理方法,给出合理的建议。     

不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：观察不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用,探讨组方的最佳配比.方法：采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）建立PC12细胞氧糖剥夺损伤（oxygen glucose deprivation,OGD）模型,将细胞分为空白组、模型组、阳性组（尼莫地平）、辛芍药物不同配比组（灯盏细辛与赤芍质量比分别为5∶0、4∶1、3∶2、2∶3、1∶4、0∶5）,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量.结果：与正常组比较,模型组的细胞存活率和SOD活性显著降低（P＜0.01）,细胞LDH释放量、MDA和NO水平显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,辛芍2∶3配比组显著提升细胞存活率（P＜0.05）,同时辛芍3∶2和2∶3配比组均显著降低细胞LDH释放量以及MDA和NO水平（P＜0.05）,提高SOD活性（P＜0.05）.结论：辛芍2∶3配比对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用较好.