IL-23p19 mRNA在RA患者滑膜组织及滑膜细胞中的表达

目的:探讨类风湿性关节炎(RA)与骨性关节炎(OA)患者滑膜组织及体外培养滑膜成纤维细胞(SF)中白细胞介素(IL)-23p19mRNA分泌来源及对RA诊断的意义。方法:收集行滑膜切除术及关节置换术的6例RA患者及6例OA患者滑膜组织,酶消化法对滑膜组织行SF体外培养,RT-PCR方法检测RA和OA滑膜组织、SF中IL-23p19mRNA表达水平,RA患者滑膜组织、SF中IL-1βmRNA的表达水平。结果:(1)6例RA患者和4例OA患者滑膜组织、SF或OASF中IL-23p19mRNA表达均为阳性,且RA患者滑膜组织中的表达高于OA患者,RASF中的表达量显著高于OASF中阳性标本的表达量(均P<0.05)。(2)6例RA患者滑膜组织中IL-1βmRNA表达均阳性,且与IL-23p19mRNA表达水平呈正相关(r=0.900,P<0.05),6例RASF中IL-1βmRNA表达均阳性,且与IL-23p19mRNA表达水平正相关(r=0.883,P<0.05)。结论:IL-23参与了RA的发病过程,并且可由RA患者中的SF分泌,IL-23可作为RA与OA鉴别诊断的指标之一,IL-1β很可能是IL-23在RA中发挥致病作用的途径之一。     

腰椎峡部重建内固定器的设计及应用实验

目的 探讨腰椎峡部重建内固定器治疗腰椎峡部不连的临床应用可行性及价值,为其临床应用奠定基础. 方法 取健康山羊16只,体重22.65～31.22 kg,建立L5腰椎峡部不连动物模型.将动物随机分为2组,每组8只,分别为单纯植骨组(于峡部不连处单纯植入自体髂骨0.8～1.1 g)和内固定植骨组(先安装内固定器再于峡部不连处植入自体髂骨0.8～1.1 g).于术后8周处死动物行影像学、大体和组织学观察.同时进行生物力学实验:取自愿捐赠椎体标本5个,来源于男4例,女1例;年龄35～51岁.于L5椎体左峡部横断,造成腰椎峡部不连模型.将微型位移传感器置于峡部断端,电子万能试验机模拟腰椎峡部重建内固定器施力方向,以2 mm,min的速度匀速加载,用动态数据采集分析仪同步收集峡部断端的形变值.全部加载直至标本发生骨破坏,观察位移传感器是否发生形变及腰椎峡部断端处是否发生闭合. 结果 实验动物均无凶手术原因造成的神经损伤或死亡,术后麻醉清醒后即活动,无伤口感染发生.术后8周腰椎双斜位X线片和大体观察均显示,内固定植骨组峡部融合率为100%,显著高于单纯植骨组的62.5%(P<0.05).组织学观察示,单纯植骨组3只峡部未融合动物腰椎峡部断端骨小梁骨陷窝空虚,骨细胞消失;内固定植骨组峡部断裂处骨小梁连接成网状,小梁问为骨髓组织,骨小梁局部呈现不同程度的"镶嵌样"结构.椎体标本生物力学测试与数据处理结果 显不,匀速加载过程中,当外载荷为40 N时,位移传感器发生形变,腰椎峡部断端缝隙开始闭合;随着外载荷进一步加大,传感器位移呈线性上升趋势;当外载荷为212N时,位移传感器不再发生形变,腰椎峡部断端缝隙完全闭合,紧密接触,开始呈现加压效应. 结论 腰椎峡部重建内固定器具有明显的稳压和加压的双重力学功效,且融合率高.     

实验动物骨折模型不脱钙切片的制作

实验动物骨折模型不脱钙切片的制作魏典，于顺禄我们在动物骨折愈合过程的骨计量学研究中，采用了甲基丙烯酸甲丁酯进行了骨标本不脱钙包埋、切片，从而保存了骨原有矿物质及标记的四环素。因而能在荧光显微镜下进行骨组织形态计量学观察与光镜下组织学观察。１材料和方法...     

骨质疏松相关基因的研究进展

骨质疏松(osteoporosis,OP)在很大程度上受基因的影响。在OP的相关基因中,维生素D受体(VDR)基因、雌激素受体(ER)基因、Ⅰ型胶原基因及转化生长因子基因都是重要的候选基因。VDR基因中BB基因型者比Bb及bb基因型者的腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)低,骨丢失率高。FokⅠ基因型与腰椎BMD降低有明显相关性,ff基因型者腰椎BMDXx基因型者>xx基因型者。Ⅰ型胶原基因与骨量呈显著相关性,COLIA1基因突变可致低骨量、骨脆性增加。转化生长因子β(TGF-β)基因对调节骨形成和骨吸收有重要作用,TGF-β基因中可发生碱基丢失,这种变异多见于OP患者。     

强骨丹对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的实验研究

[目的]探讨中药强骨丹对绝经后骨质疏松症的防治作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为模型组、强骨丹高低剂量组、西药组,同时设假手术对照组。采用双能X线骨密度测定法、放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠骨密度 (BMD)、骨矿含量 (BMC)、血清雌二醇 (E₂)、骨钙素 (BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)以及尿脱氧吡啶啉 (Dpol)。[结果]强骨丹可明显升高BMD、BMC,提高血清E₂ 水平,降低TRACP5b和Dpd水平,并降低BGP含量。[结论]强骨丹通过调节机体相关内分泌功能,抑制骨吸收,降低骨的转换率,减少骨丢失,增加骨密度,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响

[目的]观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组和西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行血清雌二醇、骨密度、骨矿含量和骨生物力学测定。[结果]强骨丹能够明显升高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇水平,使骨密度和骨矿含量增加,胫骨最大载荷显著提高。[结论]强骨丹可通过提高机体雌激素水平,降低骨的转换率,增加骨密度,有效维持骨生物力学性能,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

辛伐他汀间断给药对去卵巢大鼠成骨作用的初步实验观察

目的了解辛伐他汀间断给药对骨形成的作用。方法70只SD雌性大鼠,随机分为去卵巢手术组实验组,50只和假手术组对照组,20只,术后30d,两组各处死10只动物,以确立骨质疏松动物模型制备成功。假手术组另10只动物作为正常对照组A组。实验组40只动物重新分为4组,每组各10只动物单纯去卵巢组B组;雌激素组阳性对照组C组,给予尼尔雌醇0.1mg/kg·d;钙制剂组D组,给予碳酸钙10mg 维生素D32IU/kg·d辛伐他汀组E组,服用辛伐他汀5mg/kg·d,连续给药14d,停用28d再给药14d。于术后30d通过胃肠灌注给药,3个月后取材进行骨密度测量和骨计量学测定。结果E组动物服用辛伐他汀后,骨矿含量(46±11.34)mg和骨密度值(41.8±8.38)mg/cm2明显高于B组(34±5.16mg、31.6±7.04)mg/cm2和D组P<0.05但B、D两组比较差异无显著性意义P>0.05。骨组织计量学结果显示,E组骨体积(52.18%±3.42%)、类骨质表面(44.16%±3.99%)、骨重建时间(9.91±1.09d均高于B组P<0.01;同时骨吸收表面明显增加(30.62%±3.32%,P<0.01)。结论辛伐他汀间断给药具有刺激骨形成作用,但同时也有明显的促进骨质吸收作用。     

骨重建过程"四环素活体标记"骨组织形态计量学指标在骨质疏松中的应用

扼要结合骨组织形态计量学指标与实验动物数据介绍影响骨质疏松中骨重建过程的动态指标变化及意义,讨论各指标间的关系及变化所代表的实验意义,还介绍了一系列骨计量学观测指标的标准名称,以及利用体视学和图像分析方法进行测量的公式、单位,并扼要介绍一组实验数据与骨计量学指标的相关分析意义,便于今后分析例样的应用查阅。     

骨髓基质细胞对移植肌腱在骨隧道内愈合作用的影响

目的:研究骨髓基质细胞对移植肌腱在骨隧道内愈合方式的影响。方法:采用兔膝关节自体半腱肌重建前交叉韧带悬吊固定模型,实验分为空白对照组、胶原海绵组和骨髓基质细胞(MSCs)组,MSCs组在骨隧道内植入骨髓基质细胞。分别于手术后4、8和12周采取组织,采用HE、Masson染色,观察骨隧道和肌腱移植物间的界面组织学特殊变化,分析腱骨愈合信息。结果:4周时MSCs组腱骨间充满结缔组织,空白对照组和胶原海绵组腱骨间有少量结缔组织;8周MSCs组形成Sharpey’s纤维,空白对照组合胶原海绵组无Sharpey’s纤维出现;12周时MSCs组形成大量Sharpey’s纤维,在移植肌腱和骨隧道之间有纤维软骨,矿化软骨形成,空白对照组和胶原海绵组出现Sharpey’s纤维,无矿化软骨形成。结论:MSCs对移植肌腱在骨隧道内的愈合起明显的促进作用,可以缩短腱骨愈合时间。