原花青素对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用研究

目的利用大鼠坐骨神经慢性压迫（CCI）模型,研究原花青素对神经病理性疼痛的镇痛作用。方法应用热板法观察原花青素对正常小鼠基础痛阈的影响。应用Hargreaves法观察不同剂量原花青素腹腔注射对CCI大鼠热痛觉过敏的影响。结果原花青素对正常小鼠基础痛阈无显著性影响（P〉0.05）;原花青素腹腔注射可显著抑制CCI导致的大鼠热痛觉过敏（P〈0.05）。结论原花青素显著抑制CCI所导致的热痛觉过敏,且镇痛作用维持时间长于吗啡。     

患儿共享气道类手术气道管理研究进展

共享气道类手术需要外科医师与麻醉科医师在同一气道解剖空间内实施操作及气道管理,围术期需要麻醉、外科和护理团队间保持密切沟通与合作。患儿上气道尤其狭窄,因病变种类多、对正常通气换气功能影响大,其共享气道手术的麻醉管理实施难度更大、风险更高,是临床麻醉的难点问题。在保障氧合与通气安全的基础上,尽可能为外科提供更好的视野暴露是共享气道工具开发及通气策略优化的目标。本文归纳总结了儿科共享气道类手术的种类与特点,重点分析非插管气道管理技术的应用范围和优缺点,以期为安全个性化地实施患儿共享气道的麻醉管理提供参考。     

角膜痛机制的研究进展

 角膜是人体神经末梢分布最密集的组织,组织极度敏感。角膜痛发病率很高,但病因多样,临床表现不一致,疼痛机制复杂。本文旨在总结角膜痛相关的解剖基础、信号转导、外周和中枢敏化机制以及现有的体外模型和动物模型,为理解其作用机制、寻找有效治疗方案提供线索。     

芍药苷联合吗啡治疗中晚期癌性疼痛的临床观察

目的：探讨吗啡联用芍药苷对于中晚期癌痛患者中吗啡消耗量及阿片药物相关副作用的影响。方法：筛选徐医附院肿瘤内科2013年10月至2015年3月住院治疗期间需要使用阿片类药物的癌痛患者42例,按照随机原则分为对照组和观察组,对照组给予吗啡控释片缓解疼痛,观察组在给予吗啡控释片同时加服白芍总苷胶囊（0.3 g胶囊含芍药苷104 mg）0.6 g tid。观察7 d内两组患者吗啡控释片的消耗量,同时记录两组患者视觉模拟量表（VAS）痛觉评估评分,以及便秘、瘙痒、尿潴留、嗜睡和呼吸抑制的发生例数。结果：观察组吗啡7 d内消耗量显著少于对照组（P<0.05）,且副作用的发生例数显著少于对照组。两组的镇痛VAS评分没有显著差异。结论：芍药苷可显著减轻癌痛患者吗啡消耗量,减少了吗啡的相关副作用发生。     

慢性肾功能不全服用别嘌呤醇致重度剥脱性皮炎1例的护理

2010-04我科收入1例因慢性肾功能不全服用别嘌呤醇过敏导致重度剥脱性皮炎患者,经过20 d的积极治疗与精心护理,患者恢复良好,现将护理体会报告如下。1病历摘要男,40岁。2007年因关节痛检查发现慢性肾炎、肾功能不全。于2010-02服用别嘌呤醇0.1 g,3次/d,共服用16 d(共48片)。患者出现瘙痒,前胸和腹部、会阴直至四肢和颜面部,出现脱屑,皮损颜色鲜红后渐渐变暗,压之不褪色。     

PDTC抑制吗啡诱导的BV-2小胶质细胞炎症因子合成增多

目的 利用吗啡刺激小鼠小胶质细胞系BV-2细胞,研究NF-κB抑制剂PDTC对吗啡诱导的炎症因子表达的作用.方法 应用实时定量PCR检测 BV-2细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达.结果 吗啡处理BV-2细胞,可以导致IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平显著升高,而PDTC可显著抑制吗啡诱导的炎症因子mRNA水平的升高（P＜ 0.05）,同时PDTC对基础状态下BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的表达无显著性影响（P＞ 0.05）.结论 PDTC显著抑制吗啡诱导的小胶质细胞活化,利用安全有效的药物来抑制NF-κB可能成为提升吗啡镇痛作用的新策略.     

高迁移率族蛋白1对Aβ_(25-35)刺激下BV-2细胞NF-κB表达的作用

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)刺激下的小鼠小胶质细胞系BV-2中核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将对数期生长的BV-2细胞分为4组:正常细胞组(不做任何处理)、模型组(加入40μmol/L Aβ_(25-35))、RNA干扰组(采用RNA干扰HMGB1后加入40μmol/L的Aβ_(25-35))和溶剂对照组(加入终浓度为0.1%的DMSO)。各组细胞孵育72 h后(Aβ_(25-35)处理24 h)采用Western blot法检测HMGB1和NF-κB p65的蛋白表达情况。结果:CCK-8结果显示40μmol/L Aβ_(25-35)为最佳造模浓度。选择30 nmol/L带GFP荧光基团的HMGB1-siRNA转染BV-2细胞,转染效率约为80%~90%。Western blot实验结果显示,HMGB1-siRNA片段干扰后BV-2细胞中HMGB1的表达明显降低(P0.05);Aβ_(25-35)刺激BV-2细胞后,胞内HMGB1和核内NF-κB p65表达均明显升高(P0.05),HMGB1-siRNA作用后,HMGB1和核内NF-κB p65表达均明显下降(P0.05)。结论:RNA干扰HMGB1表达可减少Aβ_(25-35)刺激的BV-2细胞核内NF-κB的表达。