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江苏省13家医院新生儿严重高胆红素血症现状调查 总被引:1,自引:1,他引:0
李倩倩 董小玥 乔瑜 殷玉洁 高艳 周金君 杨丽 朱荣平 王伏东 万俊 徐艳 潘兆军 王威远 闫俊梅 韩树萍 卢红艳 胡毓华 李双双 王金秀 吴明赴 王军 邓晓毅 余章斌 《中国当代儿科杂志》2020,22(7):690-695
目的 了解江苏省新生儿严重高胆红素血症的发生情况及诊治、随访等管理情况,为新生儿严重高胆红素血症的预防及规范化管理提供依据。方法 以2018年1~12月江苏省13家医院收治的严重高胆红素血症新生儿为研究对象,回顾性分析患儿的临床资料及随访资料。结果 江苏省13家医院2018年严重高胆红素血症新生儿病例共上报740例,占新生儿科收治病例总数的2.70%(740/27 386),其中重度高胆红素血症620例(83.8%),极重度高胆红素血症106例(14.3%),危险性高胆红血症14例(1.9%);诊断为急性胆红素脑病共4例(0.5%)。484例(65.4%)新生儿于分娩机构出院后因严重高胆红素血症返回医院住院治疗,中位入院日龄为7 d,其中214例(44.2%)再入院前进行过门诊黄疸随访,第1次门诊中位随访日龄为6 d。住院期间行头颅MRI检查211例(28.5%),其中85例(40.3%)提示双侧基底节、苍白球T1WI信号偏高;行脑干听觉诱发电位检查238例(32.2%),其中14例(5.9%)仅一侧通过,7例(2.9%)双侧均未通过。急性胆红素脑病或危险性高胆红素血症患儿(共17例)进行了随访,除1例失访外,均无异常神经系统症状。结论 新生儿严重高胆红素血症在新生儿科住院病人中的占比较高;新生儿从分娩机构出院后黄疸监测及管理需要加强;对并发了严重高胆红素血症的患儿,住院期间相关检查需更完善,出院后均需全面系统地随访。 相似文献
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吴盛各时雅辉李铺丘伟贤邓燕玲陈志明 《实用临床医学(江西)》2020,21(4):10
目的探讨恩他卡朋片联合左旋多巴片治疗帕金森病的临床效果。方法选取帕金森病患者100例,按随机数字表法分为2组:对照组50例,予以左旋多巴片治疗;观察组50例,予以左旋多巴片联合恩他卡朋片治疗。比较2组疗效、治疗前后生活能力(ADL)评分及运动功能(UPSRS)评分、治疗后不良反应发生率。结果与对照组比较,观察组治疗总有效率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,2组间ADL评分及UPSRS评分比较,差异无统计学意义(均P>0.05);与对照组比较,观察组治疗后ADL评分明显升高,UPSRS评分明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,观察组不良反应发生率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩他卡朋片联合左旋多巴片治疗帕金森病疗效显著,患者生活能力及运动功能明显改善,且不良反应率低,安全性高。 相似文献
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患者女,64岁,因“左腰部不适1个月”于2020年1月7日入院.患者1个月前出现左腰部不适,伴酸胀感,劳累后加重,近1周来左腰部不适感加重.行腹部CT示腹膜后肿物.既往冠心病史4年,口服单硝酸异山梨酯、美托洛尔、硝苯地平等药物,否认高血压、糖尿病史.入院后实验室检查血尿儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇浓度在正常范围.初步诊断:腹膜后肿物;冠心病. 相似文献
9.
目的 前期发现多肽301LARSLKT307可在动物水平显著抑制胚胎期心脏发育.该研究拟进一步在P19细胞系水平探究301 LARSLKT307抑制心肌分化的作用和机制.方法 利用PepDraw Tool、Uniprot和ProtParam在线生物信息学分析网站,对多肽301 LARSLKT307的结构、保守性和理化性质进行生物信息学分析.在荧光显微镜下观察FITC标记的多肽301 LARSLKT307进入P19细胞的情况.通过倒置显微镜观察多肽301 LARSLKT307对P19细胞分化的影响.实时定量PCR及蛋白质免疫印迹法检测多肽对心肌分化标志基因肌钙蛋白cTnT和转录因子GATA4表达的影响.实时定量PCR检测多肽对Notch1信号通路关键分子Notch1和下游Hey1及Hey2的影响.结果 生物信息学分析结果 显示多肽位于其前体蛋白Talin的301~307氨基酸位点,其分子量小、结构稳定、亲脂性高,且前体蛋白保守性高.荧光显微镜下可见FITC标记的多肽301 LARSLKT307可以穿过细胞膜进入P19细胞内.与对照组比较,多肽组细胞部分坏死,生长形态紊乱,细胞厚薄不一.实时定量PCR与蛋白质免疫印迹法检测显示,与对照组比较,多肽组的分化相关基因GATA4及cTnT的mRNA及蛋白表达量均有不同程度下降.实时定量PCR检测显示,与对照组比较,多肽组Notch1通路的相关基因Notch1、Hey1及Hey2的mRNA表达均有不同程度下降.结论 多肽301LARSLKT307可能是通过抑制Notch1通路关键因子的表达发挥抑制心肌分化的生物功能. 相似文献