慢性乙型肝炎患者远期生存质量研究

目的 对慢性乙型肝炎患者远期生存质量进行研究,为其预后判断,药物疗效的分析及药品经济学评估提供依据。 方法 采用补充修订的SF-36健康相关生存质量量表调查101例6～l 8年前经肝穿活组织检查诊断的慢性乙型肝炎和105例门诊体检的普通人群。 结果 慢性乙型肝炎患者在生理机能、生理职能、总体健康、精神健康、肝病特有症状5个方面的远期生存质量低于普通人群,差异有显著性(μ≥2.10,P<0.05)。 结论 慢性乙型肝炎患者远期生存质量差。     

人工肝支持系统治疗慢性重型肝炎临床研究

目的探讨人工肝支持系统(ALSS)治疗慢性重型肝炎的疗效及可能机制.方法对85例慢性重型肝炎患者随机分为治疗组和对照组,对照组43例患者只给予综合治疗,治疗组42例患者在综合疗法基础上给予ALSS治疗,并分别检测治疗前后肝功能、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素及一氧化氮(NO)水平.结果慢性重型肝炎患者在ALSS治疗后,肝功能明显改善, PT、 TNF-α、内毒素及 NO 水平明显下降 (P<0.05～0.001),血清Cl-水平也明显降低(P<0.001).ALSS治愈好转率为50.0%(21/42),而对照组治愈好转率为20.9%(9/43),两组疗效比较差异有显著意义(P<0.01).ALSS不良反应发生率为28.6%(12/42).结论 ALSS治疗慢性重型肝炎能显著改善患者肝功能,并降低TNF-α、内毒素及NO等病理成分,能明显提高其治愈好转率,其中早、中期患者疗效明显好于晚期患者.     

N-乙酰半胱氨酸对肝损伤大鼠体内NO水平及NOS活性的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)对肝损伤大鼠肝脏病理的影响及对肝脏损伤保护的作用机制.方法:选用36只SD大鼠随机分为3组,正常对照组:腹腔注射生理盐水10ml/kg 1次;肝损伤模型组:给予D-gal 1g/kg腹腔注射1次;NAC实验组:于腹腔注射D-gal 1g/kg后6、12、18 h分别腹腔注射NAC 0.1mmol/kg 1次.急性肝损伤模型建立后24h取血及肝组织标本,观察比较各组大鼠肝组织病理改变,测定其血清、肝组织NO水平及肝组织NOS活性.结果:NAC实验组大鼠的肝脏病理形态较肝损伤模型组有所改善,其血清NO水平较肝损伤模型组增高,而肝组织中NO水平较模型组降低,均具有统计学差异.NAC组大鼠肝组织中cNOS活性较模型组有明显提高,而iNOS活性较模型组明显降低(P均＜0 05).结论:NAC可以改善急性肝损伤大鼠的肝脏病理改变,该保护作用可能通过影响不同型别的NOS活性而改变体内不同部位的NO水平有关.     

N-乙酰半胱氨酸的药理作用机制研究进展

N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine，NAC)是L-半胱氨酸加上乙酰基形成的，30年来，作为一种粘液溶解剂应用于多种呼吸系统疾病。其后又发现NAC具有肝脏细胞的保护作用而用于治疗醋氨酚中毒所致的肝脏毒性损伤，现在已是治疗醋氨酚中毒的重要药物。最近大量的研究发现NAC在如艾滋病、癌症、药物及重金属中毒、心脏病，帕金森病以及吸烟损害等方面具有广泛的作用，其作用机制也十分复杂。现就NAC在机体内作用机制的进展作一综述。     

血浆置换以及大量血浆输注导致终末期肝病患者溶血性贫血分析

目的 分析人工肝血浆置换频繁或血浆输注后导致终末期肝病患者溶血性贫血的临床特点,探讨有效的治疗方法.方法 收集2003年3月到2007年12月共106例在血浆置换或血浆输注后出现非出血性贫血或贫血加重的终末期肝病患者的临床资料,分析统计贫血的临床表现、形态学特征、实验室检查特点和骨髓的特点,观察停止血浆使用后贫血改善的情况.结果 所有病例中,66例(62.26%)患者有乏力表现,9例(8.49%)患者有心悸症状,43例(40.57%)患者有发热表现,79例(74.53%)患者有黄疸加深表现,3例(2.83%)患者有一过性腰痛,13例(12.26%)患者无明显自觉症状.73例(68.87%)患者有血清珠蛋白(Hp)下降;68例(64.15%)患者网织红细胞百分比升高;仅有39例(36.79%)患者Coomb′s试验呈阳性.有9例(8.49%)患者既无Hp的下降,Coomb′s试验也呈阴性,仅仅表现为血红蛋白(Hb)下降.67例(63.21%)患者在停止使用血浆后Hb下降停止,或有所上升.结论 终末期肝病患者在频繁输注血浆或者行血浆置换术后,可出现明显的贫血或者贫血加重.     

慢性乙型肝炎患者12周自发性HBV DNA水平变化分析

目的 分析慢性乙型肝炎患者12周内自发性HBV DNA水平下降情况.方法 回顾性分析2003-2005年未接受抗病毒药物治疗的慢性乙型肝炎患者12周内自发性HBV DNA水平下降情况,并根据患者基线ALT、总胆红素(TBil)水平进行分组,分析基线ALT、TBil对自发性HBVDNA水平下降的影响.两组间计量资料比较采用t检验或Wilcoxon符号秩和检验;多组数据均值比较采用方差分析;组间率的比较采用x2检验.结果 共收集213例慢性乙型肝炎患者,男性174例,女性39例,年龄18～65(33.0±10.0)岁.其中慢性乙型肝炎轻～中度124例,慢性乙型肝炎重度89例;12周时失访19例(8.92%).所有患者HBV DNA基线均值为(6.66±1.03)log10拷贝/ml,12周时为(5.98±1.53)log10拷贝/ml(P<0.01).慢性乙型肝炎重度患者基线时HBVDNA水平均值低于慢性乙型肝炎轻～中度患者,分别为(6.45±0.99)log10拷贝/ml与(6.81±1.04)log10拷贝/ml(P<0.05);但两组12周时HBV DNA水平均值及HBV DNA水平下降值的差异均无统计学意义.12周时HBV DNA≤3 log10拷贝/ml患者的基线ALT及TBil值高于HBVDNA>3 log10拷贝/ml组,但差异均无统计学意义.12周时HBV DNA水平下降值≥2 log10拷贝/ml与<2 log10拷贝/ml两组患者的基线ALT、TBil水平相近(P>0.05).基线ALT水平≤5倍正常值上限(ULN)与>5×ULN两组患者12周时HBV DNA水平均值及HBV DNA水平下降值的差异均无统计学意义;两组患者12周时HBV DNA≤3 log10拷贝/ml、HBV DNA水平下降值≥2 log10拷贝/ml的比例,差异也无统计学意义(P>0.05).基线时ALT≤5 × ULN及TBil≤5×ULN组HBV DNA水平均值高于其他3组(P<0.05),但12周时各组HBV DNA水平均值、HBV DNA下降值比较,差异无统计学意义. 结论 慢性乙型肝炎患者12周内存在一定程度的自发性HBV DNA水平下降,但肝脏炎症损伤程度与患者12周内自发性HBV DNA水平下降程度无明显的相关性.     

重症病毒性肝炎的病原学研究

对79例亚急性及慢性重型病毒性肝炎(重肝)进行了肝炎病毒标志的研究,结果发现:甲型肝炎病毒抗体(抗HAV)IgM阳性8例(10.12%);HBsAg和(或)抗HBcIgM阳性76例(96.20%);丙型肝炎病毒抗体(抗HCV)阳性41例(51.89%),其中35例合并乙型肝炎病毒(HBV)感染,5例与HAV和(或)HBV     

泛昔洛韦治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的评价泛昔洛韦片剂治疗经干扰素α治疗12周无应答的慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法212例患者接受3MU干扰素α治疗12周,复查乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒(HBV) DNA仍阳性、HBV DNA定量≥106拷贝/ml的患者,按随机双盲的方法,以1:1的比例分配到试验组和对照组治疗24周,停药后随访24周。结果治疗24周末,HBV DNA定量对数值比较,泛昔洛韦组由(6.54 ±1.26)拷贝/ml下降至(5.70±2.03)拷贝/ml,安慰剂组由(6.30±1.32)拷贝/ml上升至(6.51±1.65)拷贝/ml,x2=3.04,P<0.01;血清HBV DNA定量下降≥2log率比较,泛昔洛韦组为28.28% (28/99),安慰剂组为9.47%,x2=13.10,P<0.01;HBV DNA水平下降至<105拷贝/ml率比较,泛昔洛韦组为28.28%,安慰剂组为14.74%,P<0.05;泛昔洛韦组HBeAg阴转率为7.69%,安慰剂组为3.33%; 泛昔洛韦组HBeAg/抗-HBe血清转换率为4.40%,安慰剂组为2.22%,差异均无统计学意义;丙氨酸氨基转移酶复常率泛昔洛韦组为15.15%,安慰剂组为6.35%,P<0.05。HBV DNA定量<105拷贝/ml的患者停药24周反跳率泛昔洛韦组为25.00%,安慰剂组为14.29%,差异无统计学意义。结论泛昔洛韦治疗经干扰素α治疗12周无应答的慢性乙型肝炎患者能有效抑制其病毒复制,但HBeAg/抗-HBe的血清转换率变化不明显。试验6个月疗程内泛昔洛韦使用安全且耐受性良好。